耳鼻咽喉-頭頸外科「圖解」206-42-慢性鼻竇炎的發病機制

圖-1. 鼻粘膜的免疫學由多種成分組成。 蛋白酶激活受體（PAR），模式識別受體（PRR）和其他受體對外來物質起反應並觸發先天性和適應性反應。 這導致天然抗微生物蛋白和分泌性免疫球蛋白（Ig）的分泌。 在強刺激的情況下，適應性反應將被調用和維持。 已經提出控制這些反應的途徑中的遺傳和表觀遺傳變異以改變對慢性鼻鼻竇炎發展的易感性。 DC，樹突狀細胞; PAMPs，病原體相關分子模式; Th0細胞，幼稚T細胞。

圖-2. 免疫屏障假說的例證。 先天性免疫分子（1）的分泌減少導致微生物定殖增加（2）。 再加上減少的機械屏障，這會導致過多的先天細胞和適應性免疫反應（3）。 上皮細胞因子胸腺基質淋巴細胞生成素（TSLP）和B細胞活化因子（BAFF）被認為是介導和促進從先天性向適應性反應轉變的關鍵。 過度或不適當的適應性反應與某些形式的慢性鼻 - 鼻竇炎（CRS）相關，包括伴有鼻息肉的嚴重複發性CRS（4）。 這個假設容易適應超級抗原假說，因為外毒素效應可以疊加在這個途徑上。 Ag，抗原; DC，樹突狀細胞; Ig，免疫球蛋白; IL，白細胞介素。

上期：耳鼻咽喉-頭頸外科「圖解」206-41-慢性鼻-鼻竇炎合併鼻息肉的內科和外科治療結果

參考：Cummings Otolaryngology - Head and Neck Surgery, 6E