ICU重症-動脈瘤性蛛網膜下腔出血

診斷要點

·頭痛

·噁心嘔吐

·畏光

·頸項強直

·意識障礙

·顱神經麻痹、運動異常

顱內動脈瘤破裂後果非常嚴重，死亡率高達50%。即使患者僥倖存活，也有50%因原發出血或遲發性併發症如再出血、血管痙攣或腦水腫等而遺留明顯的神經系統功能障礙。蛛網膜下腔出血後，成功的外料手術或放射介入治療以及精細的ICU監護及治療，是獲得最佳療效的關鍵。

典型的動脈瘤多位於顱底主要動脈分叉處，目前認為血管中膜平滑肌組織彈力層缺陷是動脈瘤形成的易患因素。動脈瘤與高血壓、多囊腎、主動脈縮窄、Ehlers-Danlos綜合征、彈性假黃色瘤以及腦動靜脈畸形等因素有關。約85%的動脈瘤位於前循環，最常見的發病部位是大腦前動脈與前交通動脈的接合處、頸內動脈與後交通動脈接合處、大腦中動脈的兩叉或三叉分支處，以及頸內動脈分叉處；僅15%的腦動脈瘤發生在後循環，基底動脈頂點是最常見的發病部位。15%-20%的患者為多發性動脈瘤。由於腦動脈走形於蛛網膜下腔，所以動脈瘤破裂就會產生典型的蛛網膜下腔出血。但腦實質內出血和腦室內出血也可發生，這取決於動脈瘤的部位和出血的範圍。

動脈瘤性蛛網膜下腔出血的三個主要併發症是：再出血、血管痙攣以及腦積水。在發生動脈瘤破裂而未經治療的患者中，20%於2周內發生再出血，第一個24小時內出血風險最大，神經外科重症疾病的監護治療需要行手術阻閉或介入栓塞治療。腦血管痙攣是蛛網膜下腔出血常見的遲發性併發症，與蛛

網膜下腔內的出血量有關。通常發生在出血後3~14天。動脈縮窄可能是由於蛛網膜下腔出血的降解產物引發平滑肌收縮所致。如果平滑肌收縮時間延長，動脈壁可能會出現纖維化等形態學改變，進一步加重血管狹窄。交通性腦積水是蛛網膜下腔出血後可能出現的另一種併發症，它繼發於血小板、紅細胞和它們的降解產物阻止了腦脊液的重吸收。腦積水可以是急性、亞急性或遲發性的。

除上述的神經系統併發症以外，蛛網膜下腔出血還可能並發一些全身多臟器功能紊亂，如心律不齊、心肌缺血、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)和肺炎等呼吸系統併發症，以及貧血、消化道出血、深靜脈血栓以及低鈉血症等。

臨床特徵

A．癥狀與體征

蛛網膜下腔出血最常見的主訴是突然出現的從未有過的劇烈頭痛。其他癥狀包括噁心、嘔吐、畏光、頸項強直、意識障礙（嗜睡、昏睡或昏迷），並可能出現顱神經麻痹或運動功能異常。病情嚴重程度與出血的位置和出血量有關。在發生蛛網膜下腔出血後，用Hunt和Hess評估系統對患者進行分類評級（表-1），相當於創傷患者的格拉斯哥昏述評分(Classgow Coma Score）已被廣泛接受。

表-1蛛網膜下腔出血患者的Hunt和Hess分級

B 影像學檢查

1、CT掃描

蛛網膜下腔出血患者在動脈瘤破裂後48小時之內CT掃描陽性率為90%。還可以發現腦實質和腦室內出血。通過蛛網膜下腔出血的位置和程度可以輔助判斷動脈瘤的位置，鑒別是否易發生動脈痙攣以及確定再出血、腦積水以及腦梗死的發生率。

2．血管造影 當明確診斷蛛網膜下腔出血時，除了必須手術的情況，如有明顯的腦實質內血腫而需要急診清除搶救生命以外，均應進行腦血管造影。動脈瘤手術前也需要進行血管造影，來確定動脈瘤的位置，搞清其解剖結構並確定有無腦血管痙攣區，如有腦血管痙攣，可能要推遲手術。15%-20%的患者患有多發性動脈瘤，因此應行全腦血管造影。

3．經顱多普勒超聲 經顱多普勒超聲已成為監測動脈痙攣非常有用的技術。隨著進行性的動脈縮窄，多普勒超聲可探測出狹窄段血管增加的血流速度。該技術具有無創性與便攜性的特點，可在ICU床旁進行監測。在發生缺血癥狀之前探測到動脈狹窄，可以制定以改善腦血流為目的的治療策略。

C．腰椎穿刺

若患者CT檢查未顯示蛛網膜下腔出血，但病史提示有顱內動脈瘤，應進行腰椎穿刺。血性或黃色液體是蛛網膜下腔出血最敏感的指標。抽出的腦脊液必須進行培養以排除腦膜炎。若患者有顱內壓升高情況，脊髓蛛網膜下腔穿刺放液有可能導致腦疝，因此在CT掃描以前不能進行腰椎穿刺。

D．實驗室檢查

應檢查各項凝血功能指標，包括血小板計數、出血時間、促凝血因子以及部分凝血酶原時間。如果凝血參數出現異常，會增加再出血的風險，應迅速予以糾正。

E．心電圖

多數蛛網膜下腔出血的患者都存在心電圖異常，心電圖檢查可以發現需治

療的心律失常或心肌缺血。

治療

A．外科手術或介入栓塞

大部分醫學中心贊同採用手術或者栓塞治療進行早期處理 （動脈瘤破裂出血24小時內）。早期治療動脈瘤動脈具有預防再出血的優點，並且一旦出現血管痙攣可進行積極處理。但對於全身狀況不穩定或有嚴重血管痙攣的患者，由於牽拉腦組織可能會加重缺血而應推遲手術。

B．圍術期ICU治療

在手術前，治療目標是降低再出血風險以及預防血管痙攣導致的缺血性併發症。患者應在安靜的環境中卧床休息。若劇烈頭痛或頸痛，可給予作用較溫和的鎮痛葯（阿司匹林除外，因其有抗血小板聚集功能）。並應用軟便劑防止因排便過度用力，導致顱內壓增高引起動脈瘤再破裂。

C．血壓控制

收縮壓應控制在150mmHg以下；但同時也應避免低血壓，防止腦血流降低引起的腦缺血。由於降壓作用可被迅速逆轉，可選用靜脈給予硝普鈉降壓。靜脈輸注膠體液(5%白蛋白，250ml/6-8h)進行輕度擴容，能夠輔助維持足夠的腦灌注。

D．減輕血管痙攣

所致的缺血損傷血管痙攣是因蛛網膜下腔出血住院患者最常見的致殘和致死的原因，發生率為22%-44%。動脈狹窄會導致腦灌注降低並引起腦梗死。血管痙攣是由紅細胞降解產物所致，其發生率與蛛網膜下腔出血量有關，高峰期多在蛛網膜下腔出血後4~12天，此後血管痙攣逐漸緩解。

應用鈣通道阻滯劑或輕度擴容進行預防性治療僅部分有效。一旦經顱多普勒超聲或血管造影診斷確定為血管痙攣，兢需要進一步治療。若出現明顯的缺血性神經體征，須立即進行積極治療。

高血容量、高稀釋以及高血壓( hypervolemia，hemodilution andhypertension)（三「H」療法）可以增加腦血流量，防止缺血性細胞損傷。蛛網膜下腔出血後，腦的自主調節功能可能受損，故高血壓與高血容量可直接增加腦血流量，人工稀釋血液降低血黏度，可改善低灌注區域的腦血流。最佳的血細胞比容應控制在31%-33%．在這一範圍內攜氧功能不會明最降低。由於經常需要進行積極治療，應留置肺動脈導管以監測血流動力學變化，並給予藥物治療減輕缺血癥狀。此外，腦血流監測有助於判斷治療後是否獲得充足的灌注。但對於大

多數格拉斯哥昏迷評分較低或在血管痙攣初期就出現腦積水的患者，即使進行三「H」療法，也可能預後不佳。

有報道顯示，口服鈣離子通道拮抗劑尼莫地平(60mg/4h，連服21天)，可減輕動脈瘤性蛛網膜下腔出血後血管痙攣導致的缺血性神經功能缺失。

E．預防癲癇

動脈瘤性蛛網膜下腔出血的患者有可能發生癲癇，應給予抗驚厥藥物治療(如苯妥英，首劑18mg/kg，維持量300-400mg/d)，以避免癲癇誘發動脈性高血壓、顱內壓改變似及局部腦血流量增加。

F．呼吸管理

昏迷以及呼吸功能受累的患者需要進行氣管插管有創機械通氣。輕微的

過度通氣可有效地控制顱高壓。

G．糾正電解質紊亂

蛛網膜下腔出血的患者常發生低鈉血症，並對中樞神經系統產生不利影響。應緩慢糾正低鈉血症，防止鈉離子濃度短期內突然改變。通常選用高張生理鹽水

(3%)提高鈉離子水平和補充血容最。

H．顱內壓監測

監測昏迷患者顱內壓或治療腦積水，需要放置腦室內導管，同時也有助於清除可導致腦積水的紅細胞降解產物。顱內壓迅速降低可能引起動脈瘤再出血，因此必須仔細監測，避免腦脊液流出速度過快。許多患者最終需要行永久性的腦室-腹膜分流術。

I．抗纖溶治療

氨基己酸等抑制纖維蛋白凝塊溶解的藥物具有降低再出血的作用，但這種益處被永久性缺血後遺症和系統性靜脈栓塞的風險所抵消。抗纖溶藥物治療並不能改善動脈瘤出血的臨床預後，故不應使用。

J．血管成形術

儘管高容量、血液稀釋以及增加動脈壓可改善腦血流，但仍有許多患者對這些療法沒有反應。球囊擴張血管成形術可以機械地增加血管內徑，改善腦血流並明顯減輕癥狀。腦血管成形術是一種新技術，在有條件的情況下可用下對藥物治療反應不佳的患者。術中可給予擴血管藥物如罌粟破，罌粟鹼也可用於血管造影時。

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