心臟血管內膜增厚可要命，氫氣或能解決這個難題

冠狀動脈粥樣硬化斑塊是導致心肌梗塞的主要原因，經皮穿冠狀血管成形術手術是挽救患者生命的常用手段，是經皮穿刺動脈血管將球囊導管逆行插入至冠狀動脈粥樣斑塊處，然後用稀釋的造影劑充盈球囊，利用球囊的擠壓作用，將斑塊壓縮、破碎，使狹窄的冠狀動脈管腔變大，血流增加，供血改善的方法。

研究結果表明，患者手術後10和20年生存和冠狀動脈旁路移植患者（搭橋）類似，但是這種手術有一個缺陷，就是在手術後1年內進行多次相關治療，6個月內大約30%的患者因再次狹窄導致血液流通不暢需要第二次手術。使用藥物支架能顯著改善這種狀況，但仍然存在大約10%的再狹窄問題。

導致這種再狹窄問題的關鍵原因之一是活性氧的增加，活性氧增加則主要是因為局部手術損傷導致的炎症和修復過程，適當組織修復過程的必要條件，但過度的增加則導致修復過度，這類似皮膚損傷後斑痕的過度增生，活性氧增加另外一種後果就是直接導致組織進一步損傷，可能也是過度增生的原因之一。如何在不影響活性氧基本信號作用的基礎上減少氧化損傷。應該是控制這種過度增生的重要策略。氫氣是一種選擇性抗氧化物質，其特點就是不影響活性氧信號作用的基礎上減少氧化損傷。氫氣這是否可以作為解決血管內膜增生的策略值得研究。

來自河北醫科大學陳雅麗等的文章發表在INTERNATIONAL JOURNAL OFMOLECULAR MEDICINE，文章對氫氣鹽水抑制血管內皮細胞增生進行了研究，並從細胞和分子水平上進行了檢測和分析。

富氫生理鹽水防療頸動脈球囊損傷導致血管內膜增生。本研究目的是為了進一步分析這種現象的分子機制。富含氫氣的生理鹽水溶液（HRSS）大鼠每天注射，採用球囊損傷誘導的新內膜增生和新生內膜/介質比評估研究氫的效果。氫氣生理鹽水可顯著減少新內膜面積和新內膜/介質比，該效應存在劑量依賴性。體外用胎牛血清誘導血管平滑肌細胞增殖，觀察氫的效應。富氫培養基（HRM）抑制大鼠血管平滑肌細胞增殖和遷移。胎牛血清誘導的活性氧增加和激活細胞內Ras、MEK1 / 2、ERK1 / 2、增殖細胞核抗原和Akt等，均受到富氫培養基的抑制。富氫培養基從G0/G1期阻斷胎牛血清的誘導細胞周期轉化為S期，增加血管平滑肌細胞的凋亡率。這些結果表明，富氫的生理鹽水是能夠衰減胎牛血清誘導的血管平滑肌細胞增殖和新內膜增生的抑制活性氧的產生和滅活Ras-ERK1/2-MEK1/2。

氫氣對血管內膜增生的治療效果，且看下圖：

這一研究非常有意思，過去大量研究證明氫對各類損傷引起的細胞碉亡具有阻斷作用，但這一研究主要是抑制細胞增殖，促進細胞碉亡，如何理解這一「矛盾」的效應，非常值得深入思考。當然我們可以說這是兩類不同性質的細胞碉亡，或者說細胞碉亡在損傷情況下是不利因素，但增生性疾病變成有利因素,因為碉亡可以對抗增生。但是,無論怎樣，由於細胞碉亡存在類似細胞途徑，為什麼同一種物質對同一生物學效應產生完全相反的作用。難道氫只對機體表示友好？這顯然不那麼簡單。過去我們一直認為氫氣抗氧化無法轉化成抗腫瘤效應，既然可以對抗組織增殖，而腫瘤顯然也是一種增殖性疾病,也許氫氣對腫瘤也存在類似促進碉亡的效應。1975年曾經有學者證明呼吸氫具有治療皮膚鱗狀細胞癌的作用,也許就是通過促進腫瘤細胞碉亡。本研究不足，儘管開展大量細胞學和分子水平的檢測，但本研究仍沒有擺脫描述性研究的局限，沒有回答那些分子肯定在這一生物學效應中發揮作用。

Hydrogen-richsaline attenuates vascular smooth muscle cell proliferation and neointimalhyperplasia by inhibiting reactive oxygen species production and inactivating theRas-ERK1/2-MEK1/2 and Akt pathways

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