一項新的研究 - 現在發表在「 心理治療與心身醫學 」雜誌上- 發現了一種常見的胃藥物 - 質子泵抑製劑與抑鬱症之間的聯繫。研究人員認為，這種藥丸可能會通過破壞腸道細菌而導致嚴重的抑鬱症。

新的研究表明，常見的胃藥可能通過破壞"腸 - 腦軸"來引發抑鬱症。

越來越多的研究指出我們的腸道細菌可能影響我們的精神和情緒健康的眾多方式。

例如，研究人員發現，被剝奪有益腸道細菌的無菌小鼠表現出焦慮，抑鬱和認知障礙的癥狀。

由於我們腸道中的細菌可以通過產生某些激素或神經遞質改變我們大腦的功能 - 而情緒反應又可能影響我們的腸道細菌 - 所以一些研究發現創傷後癥狀之間存在聯繫並不奇怪應激障礙和某些細菌菌株。

其他研究不僅指出了特定的細菌，它們的缺席可能會引發嚙齒類動物抑鬱症的癥狀，但他們也表明補充所述細菌可以逆轉抑鬱症的癥狀。

現在，一項觀察性研究表明，質子泵抑製劑 - 一類通常用於治療酸相關胃病的藥物，如胃食管反流病 - 可增加發生嚴重抑鬱症的風險。

這是全世界殘疾的主要原因。

這項新研究的第一作者是中國台灣省台北市退伍軍人醫院精神病科的黃偉生。

胃酸葯可能會破壞腸胃軸

黃和團隊檢查了2,366名服用質子泵抑製劑並繼續發展為抑鬱症的患者的數據，並將他們與同時服用這些藥物但未發生抑鬱症的9,464人進行了比較。

後一組參與者的年齡，性別，入學時間，終點時間和隨訪時間相匹配。

研究人員應用邏輯回歸分析並調整了各種人口因素以及焦慮和物質濫用障礙等精神病合併症。

該研究顯示，與未發生重度抑鬱障礙的患者相比，質子泵抑製劑的「重度抑鬱症患者累積界定日劑量更高」。

具體而言，服用泮托拉唑，蘭索拉唑和雷貝拉唑的患者的臨床抑鬱風險增加，而使用奧美拉唑和艾美拉唑的患者的臨床抑鬱風險增加，「只注意到趨勢意義」。

「據我們所知，」研究作者寫道，「這是第一項研究[質子泵抑製劑]暴露與重度抑鬱風險之間關係的研究。」

雖然這種聯繫背後的機制仍然神秘，但作者嘗試了幾種可能的解釋。

他們認為，這些藥物可能會通過調節腸胃軸紊亂來提高抑鬱症風險，或者通過阻止胃藥物使用後機體適當地吸收營養。

儘管如此，研究人員警告說，醫生應該在需要時繼續開出藥物，同時銘記這些藥物可能存在的副作用範圍 - 包括肺炎，骨折和胃腸道感染。

黃和團隊建議未來的研究調查他們發現的關聯背後的病理生理學。

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