秋水仙鹼中毒搶救失敗的警示

文/許俊（浙江省嘉興市第一醫院急診科主治醫師）

患者，男，23歲，急診就診時患者及家屬並未提供相關病史，僅訴近2天來患者不明原因出現乏力、納差，1天前開始出現胸悶、腹痛。

心肺查體發現患者左側鎖骨中線第4肋間處有一道長約1cm左右的傷口，邊緣整齊。腹部查體發現劍突下有壓痛，腹肌緊張。余體格檢查未見明顯異常。

因患者傷口的位置較為特殊，故再次追問病史，經多番溝通，患者終於坦白了傷口是之前與他人吵架後，用水果刀自殘而造成的。此外，患者自訴2天前還同時吃了約100片秋水仙鹼。

入院後立即給予補液等對症支持治療，並行血液灌流+連續腎臟替代療法（CRRT）的血液凈化治療。但患者先後出現：

①休克：患者精神淡漠，血壓降低，低體溫和嚴重酸中毒；

②胃腸道癥狀：有嚴重的腹痛，並伴有血便；

③凝血功能異常：凝血酶原時間23.9s、活化部分凝血活酶59.9s（延長），D-二聚體＞10000ng/ml；

④肝、腎功能異常：丙氨酸氨基轉移酶109IU/L，天門冬氨酸氨基轉移酶323IU/L；肌酐201.2μmol/L，尿素氮6.13mmol/L；肌鈣蛋白陽性（0.883ng/ml）。

雖然經積極搶救，但因病情發展迅速，患者最終出現了多臟器功能衰竭，於搶救2天後死亡。

秋水仙鹼中毒屬於罕見情況，本例患者口服大劑量藥物又沒有採取任何補救措施，直至第2天才來醫院就診，喪失了最佳的搶救時機。

秋水仙鹼又名「秋水仙素」，是從百合科植物秋水仙中提取的一種生物鹼，對急性痛風性關節炎有選擇性抗炎作用，為高效抗痛風葯。且秋水仙鹼中毒患者一般以進食含秋水仙鹼的鮮黃花菜多見，其次為治療痛風患者時，因藥物劑量掌握不準而發生中毒，還有就是部分輕生者。

分布及代謝：秋水仙鹼口服後可被胃腸道迅速吸收，血葯濃度在服藥後30～120分鐘內達到峰值，以後經腸肝循環血葯濃度可再度升高。其在體內的分布也很廣，尤其在白細胞、腎、肝、脾、腸道內的濃度高，但血漿蛋白結合率低，僅為30%～50%。秋水仙鹼主要在肝內代謝，大部分可隨膽汁排泄，約10%～30%會以原形經腎臟排泄，血漿半衰期大約是10～32分鐘。

本例患者超致死劑量服毒，且洗胃時間在2天之後，因此血液吸收量很大，故很快出現了低血壓、骨髓抑制、凝血功能障礙以及肝、腎功能損害表現。

分析本例患者發病原因：其一，秋水仙鹼的致死量為0.8mg/kg，而本例患者的中毒劑量超致死劑量2倍以上。其二，患者的就診時間晚，洗胃時間也晚。雖然先後採取了血液灌流、持續血液濾過等治療，但效果不明顯，而且發病早期即出現意識障礙、精神淡漠，最終因多臟器衰竭而死亡。

查閱國外文獻，《毒理學臨床試驗》（Toxicol Clin Exp）1986年報道，口服劑量0.5～0.8mg/kg死亡率為100%，若劑量超過0.8mg/kg則100%死於心源性休克 。《新英格蘭雜誌》（N Engl J Med）則認為口服劑量與預後之間無必然聯繫，1995年曾報道口服60mg存活的病例；而《風濕病年鑒》（Ann Rheum Dis）1947年報道有患者僅服用7mg死亡。因此，對於服用秋水仙鹼過量的患者，其病情危重程度不言而喻。

從本例患者的診治經過和文獻複習發現，秋水仙鹼中毒患者在24小時內首先會出現胃腸道癥狀，服藥後第24～72小時可進入多器官功能損害、衰竭期，患者常在此階段死亡。究其原因，早期多為心源性休克、呼吸衰竭所致；以後則多為粒細胞減少、敗血症等。

骨髓抑制是秋水仙鹼中毒的常見表現，多發生在病程的第3～5天，持續1周以上，常伴有多臟器衰竭和敗血症，死亡率很高。而本例患者由於服毒劑量大，在第1個24小時已病情兇險，並在服毒3天後死亡，與上述文獻報道相吻合。

最後，需提醒大家的是，目前秋水仙鹼中毒並沒有特殊的治療方法，早期採取催吐、洗胃、應用活性炭等綜合治療可能會給中毒患者帶來益處。由於國外的參考資料均為上世紀的數據，可以看出，此類中毒在如今的發達國家已經非常罕見。而現今的技術，比如體外膜肺氧合（ECMO）也許對該類中毒有幫助。

因此，基層醫生在平時的工作中應注意向患者尤其是痛風患者做好此方面的宣教，勿要過量服藥，若不慎誤服，應及早就診。

原文刊登於《醫師在線》雜誌第327期

責編：吳王群

本文為《醫師在線》雜誌原創發布，微信公眾號jcyy2013，未經授權，不允許任何形式的轉載、鏡像、摘錄及改編，否則將依據相關法律予以追究。

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