攻克阿爾茨海默病更進一步，拒絕老年痴呆！

阿爾茨海默病（AD）是一種起病隱匿的進行性發展的神經系統退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙以及人格和行為改變等全面性痴呆表現為特徵，病因迄今未明。65歲以前發病者，稱早老性痴呆；65歲以後發病者稱老年性痴呆。

３月７日（記者周舟）新華社華盛頓發文《新研究為治療阿爾茨海默病提供新思路》美國和中國研究人員７日發表在美國《神經元》雜誌上的兩篇論文顯示，小膠質細胞表面的髓細胞觸發受體２（ＴＲＥＭ２）可與貝塔澱粉樣蛋白結合，有助阿爾茨海默病患者恢復神經功能。

小膠質細胞屬於神經膠質細胞，是中樞神經系統中的一道主要免疫防線。阿爾茨海默病是一種中樞神經系統退行性疾病，被認為與貝塔澱粉樣蛋白在腦內過度蓄積有關。

第一篇論文顯示，ＴＲＥＭ２可與貝塔澱粉樣蛋白的低聚體結合。若移除ＴＲＥＭ２，小膠質細胞上的鈣離子通道會受到抑制，從而難以激活這種免疫細胞。

第二篇論文顯示，在小鼠模型上增加ＴＲＥＭ２受體的表達水平使阿爾茨海默病不再發展，甚至讓實驗動物的認知功能得到恢復。

參加了上述兩項研究的美國桑福德－伯納姆·普利比斯醫學發現研究所神經科學教授許華曦說，ＴＲＥＭ２與貝塔澱粉樣蛋白結合後，可激活小膠質細胞去降解貝塔澱粉樣蛋白。ＴＲＥＭ２受體活動的增加可增強小膠質細胞應答水平，從而緩解阿爾茨海默病癥狀。

許華曦介紹，實驗中移除ＴＲＥＭ２是通過基因敲除實現的，而增加ＴＲＥＭ２表達水平則使用以質粒、病毒或細菌人工染色體為載體介導的人源基因表達技術來實現。

此前研究人員已知ＴＲＥＭ２突變會顯著增加患阿爾茨海默病的風險，新研究揭示了這一受體的工作細節，為未來的新治療方案提供思路。「調控小膠質細胞而非僅抑制貝塔澱粉樣蛋白的產生，這可能成為防治阿爾茨海默病的新研究方向。」許華曦說。

福建醫科大學、廈門大學、得克薩斯大學和加利福尼亞大學洛杉磯分校的研究人員參與了研究。

人到老年，各種各樣的疾病來襲，隨著時間的推進，幹細胞療法在老年疾病治療方面的潛力正在逐步顯現

我們統計到2017年全年中國知網收錄阿爾茨海默病相關學術論文1072篇，國家科技部、國家衛生計生委、體育總局、食品藥品監管總局、國家中醫藥管理局、中央軍委後勤保障部等六部委聯合印發《「十三五」衛生與健康科技創新專項規劃》。規劃中明確要求加強幹細胞和再生醫學、免疫治療、細胞治療、基因治療等關鍵技術研究，加快生物治療前沿技術的臨床應用，創新治療技術，提高臨床救治水平。

關於阿爾茨海默病的一些科研進展（節選）

在丹麥召開的阿爾茨海默病(老年痴呆症)協會國際會議上，Tristan Bolmont 博士向與會人員展示了最新的幹細胞臨床前研究結果。

該研究使用間充質幹細胞治療患老年痴呆症的動物模型，持續兩年，取得較為理想的效果。

Tristan Bolmont 博士強調說，此療法也沒有出現任何諸如腦澱粉樣血管病和腦微出血等不良事件。

人在進入中年後，腦神經細胞逐漸減少，25歲以後年減少約0.8%，到了70歲時腦神經只剩下55%。老年人往往由於神經細胞數量減少，腦神經功能減退，表現為記憶力變差。認知力減退，智力衰退，失眠，老年痴獃等。

幹細胞能分化形成新的神經細胞，為大腦提供了全新細胞，可有效的改善腦衰老狀況。老年性痴呆患者的記憶力和智力有明顯的提高和恢復。療效持久、穩定。

這意味著，幹細胞療法能有效減緩或阻止阿爾茨海默病的發展, 甚至逆轉阿爾茨海默病所造成的損害。

2017年七月初，權威雜誌Neurology的線上版上發表了一篇研究結果。美國學者發現，睡眠質量可能影響阿爾茨海默病的生物標誌物。

美國威斯康辛大學醫學與公共衛生學院（University of Wisconsin School of Medicine and Public Health）的學者對101名認知正常的參與者（平均年齡為62.9±6.2歲，65.3%為女性）進行了睡眠評估和腦脊液的收集。

這101名研究參與者都沒有認知問題，思考與記憶都沒有出現困難。但是他們是屬於風險人群。他們或是攜帶易感基因（如APOE4），或是父親或母親已得認知症。

主持研究的芭芭拉-卞得林（Barbara Bendlin)教授說：「證據顯示睡眠與阿爾茨海默病的風險相關。在不同的背景人群中，這個關聯性都是存在的。」

看到中華兒女在阿爾茨海默病領域的科研成果，相信不久的將來世界人民都會感激我們這一代優秀的中華兒女在科研領域給人類做出的貢獻。圈友們請行動起來，自覺排斥非學術的文章，團結學術前沿，傳遞學術真知！

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