科學家們找到了慢性疼痛的答案

研究人員利用計算機建模設計了一種可能有助於治療神經性疼痛的新化合物。在動物試驗中，它產生了即時的，持久的治療效果。

神經性疼痛是一種慢性病，其中人們對疼痛或痛覺過敏具有高度敏感性，並且在刺激通常不會導致疼痛或異常性疼痛之後感覺到疼痛。

對於某些人來說，疼痛可能會隨機出現和消失。然而，對於其他人而言，它可以是連續的。

這種疾病影響到美國10％的人口，目前還沒有明顯緩解不適和疼痛的具體治療方法。

就目前而言，抗抑鬱葯和抗癲癇葯最常用於治療神經性疼痛，但不到50％的人報告疼痛顯著減輕。

有一系列的情況和情況可能導致神經性疼痛。這些包括糖尿病，脊髓損傷，帶狀皰疹感染，毒素，創傷和化療。但是，儘管已知某些風險因素，但我們的知識仍存在很多空白。

神經性疼痛背後的機制

據認為，外周神經性疼痛 - 不涉及腦或脊髓的病症的一種形式 - 是由神經損傷引起的。這些病變破壞了血液 - 神經屏障，使血液和它攜帶的免疫細胞接觸神經。

但是，究竟如何以及為什麼會產生神經性疼痛尚未得到理解。涉及的分子相互作用和化學途徑仍在研究中。

最近，一組研究人員設計了一系列關於神經性疼痛的研究。他們在法國蒙彼利埃神經科學研究所和斯特拉斯堡大學治療創新實驗室工作。

科學家們想要了解什麼會導致分子水平上的神經性疼痛，並設計一種可能逆轉 - 或者至少緩解的方式。

在他們的工作中，被稱為FLT3的受體的作用被證明是關鍵的。FLT3由造血幹細胞產生，這種細胞類型產生血細胞（白色和紅色）。

研究人員發現，免疫細胞在損傷部位浸潤損傷的神經，產生稱為FL的細胞因子 - 而後者又結合併激活FLT3。

一旦兩個分子鎖定在一起，就會激活「連鎖反應」，影響感覺系統，產生疼痛並使其持續存在。這被稱為chronification。

將新發現轉化為治療

一旦該團隊了解了FLT3在產生神經性疼痛方面的作用，他們開始設法防止產生疼痛。他們通過分析300萬種潛在的分子構型來解決這個問題，最終，他們發現了一種有前途的抗FLT3分子 - 他們將其命名為BDT001。

BDT001可防止FL與FLT3結合，從而阻斷最終導致神經性疼痛的途徑。

當在小鼠身上進行測試時，在3小時內，新葯減輕癥狀，如痛覺過敏和異常性疼痛。單次給葯後這種緩解持續48小時。

其他FLT3阻斷分子已被設計用於幫助治療FLT3參與的某些類型的癌症。但是，由於這些藥物還與其他受體和分子相互作用，它們會產生一系列嚴重的副作用。

但是，BDT001似乎並未影響其他重要分子，使其成為神經病理性疼痛中更好的候選藥物。

由於目前的干預措施對緩解神經性疼痛沒有多大作用，因此聽到一種新葯即將出現，這令人興奮。

實際上，在調查結果的背後，初創公司Biodol Therapeutics已經獲得了藥物的專利權; 他們計劃繼續調查，並希望在不久的將來發布針對神經性疼痛的快速長效治療。

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