醫用臭氧輔助治療腫瘤原理

用三氧和過氧化氫來治療癌症已經有20餘年的歷史了,三氧治療在癌症治療上的應用基於三個重要的發現。1966年諾貝爾獎金獲得者德國醫生Warburg提出了癌症的發生髮展是由於細胞水平的缺氧的理論；同時另一位諾貝爾獎金獲得者DNA雙鏈結構的創立者Watson和Cric認為，癌症是由病毒導致的；1974德國人Varro發現癌細胞對過氧化氫敏感，並闡述其機理為三氧和過氧化氫可以降低癌細胞的代謝水平，從而使腫瘤的生長受到抑制。下面我們將對三氧治療癌症的機理和研究作一敘述。

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醫用三氧能夠改善細胞水平的缺氧

細胞水平的缺氧促進腫瘤發生、發展及浸潤，影響腫瘤的放化射敏感性。

在20世紀30年代，放射治療學家就懷疑氧影響腫瘤的放射敏感性。1955年Thomlinson和Gray的文章介紹的慢性乏氧現象引起了人們對氧在放射治療中作用的巨大興趣。Thomlinson和Gray報道1例支氣管肺癌的組織學觀察：正常或惡性的復層鱗狀上皮細胞一般保持互相接觸，緊挨在一起；他們賴以獲得營養的血管經過這些上皮細胞並與之接觸，但毛細血管並不在細胞間穿行。從這種類型組織生長出來的腫瘤，經常呈實體的柱狀，從切片可見呈現為間質所包圍的圓形面積。大腫瘤的中心為完整的腫瘤細胞所包圍的壞死組織，因而表現為環狀。

通過觀察大量的支氣管肺癌的標本後，Thomlinson和Gray發現，當腫瘤索長得較大時，壞死中心也增大。因此，有活性的腫瘤細胞層的厚度基本保持恆定。

他們得出的結論是：腫瘤細胞只是在靠近能從間質獲得氧和營養的區域才能增殖和活躍的生長，並能計算出氧在呼吸的組織內能擴散約150微米。這接近於在組織學切片中觀察到的腫瘤索的厚度。從而他們作出了缺乏氧是導致腫瘤內壞死的主要因素。在參考更多氧的擴散和消耗值後，對氧在呼吸組織內的擴散值估計是70微米，這個數值在毛細血管的動脈段和靜脈段還有不同。

組織學的觀察只能分辨兩類細胞，一是增殖得很好的細胞，二是已死亡或正在死亡的細胞。考慮到在這兩個極端之間，有一個氧張力穩定下降的現實，可預期有一個區域內的細胞處於氧張力高得足以讓細胞有形成克隆的能力，但又低得足以保護細胞不受電離輻射的影響。從而，在這區域的細胞，將因它們的低氧張力而在放射治療中受到保護，而且這些細胞有些將是提供腫瘤再生長的據點。基於這些觀點，可假設在腫瘤內，這些相對小部分的乏氧細胞的存在，在某些臨床情況下，會影響放射治療的成功率。

醫用三氧能夠改善細胞水平的缺氧，改善腫瘤微環境，增加放化療敏感性（見公眾號內前期文章《醫用三氧對腫瘤乏氧狀態、免疫的影響》）。

2

過氧化氫放化療增敏的作用

過氧化氫治療癌症的過程是和放化療增敏聯繫在一起的。

1974年德國人Varro發現癌細胞對過氧化氫敏感，認為臭氧和過氧化氫可以降低癌細胞的代謝水平，從而抑制腫瘤的生長。

國外研究證實，過氧化氫動脈內注射可以為提供機體更多的活性氧,提高動脈血氧壓力，增強癌細胞對放射線的敏感性，如用過氧化氫水溶液直接注入腫瘤部位，則可增加局部腫瘤的氧化，一方面可以使腫瘤的細胞處於氧化環境，失去生存的空間，另一方面可以使腫瘤的乏氧部分再氧合，增強了腫瘤對放射線的敏感性。

據Baylor大學癌症研究學會的研究，動脈注射過氧化氫不僅具有放療增敏作用，而且可以改善腫瘤的分期，有利於手術的進行。

研究還證實，過氧化氫聯合MMC進行治療，可以使腫瘤得到明顯優於單純化療藥物治療的療效。無論是腫瘤的縮小率、癥狀的改善還是患者的遠期生存率均優於單純化療的患者。

過氧化氫還具有直接殺死腫瘤的作用：

1.過氧化氫可以增強巨噬細胞和中性粒細胞對腫瘤細胞的殺傷和清除的能力。

2.當癌細胞存在時，正常機體細胞會分泌過氧化氫來清除癌細胞，外源性的過氧化氫可以增強清除這個效應。

另外，過氧化氫還可配合化療藥物對腫瘤進行治療，臨床研究發現，採用過氧化氫和化療葯合用後，大部分患者的腫瘤大部消失或縮減（包括實際收縮和硬腫瘤軟化）。採用過氧化氫動脈注射配合放療及化療，具有明顯的效果。同時，通過臨床證明這種治療方法對任何病人都沒有危險。過氧化氫有助於通過巨噬細胞（能吞噬病原體以及其它侵入物的免疫細胞）和粒細胞（能抗感染的白細胞）來破壞腫瘤。實驗發現，8mg的過氧化氫能殺死90%以上的P338iss淋巴瘤。研究還發現，過氧化氫酶能激活低水平的過氧化氫，改變何杰金病的細胞毒素數量，並可殺死何杰金病的腫瘤細胞。

小結：過氧化氫具有放化療增敏的作用：⑴過氧化氫動脈內注射可以為機體提供更多的活性氧，提高動脈血氧壓力，增強腫瘤細胞對放射線的敏感性。⑵過氧化氫直接注入腫瘤部位，增加局部腫瘤氧化，一方面可以使腫瘤的細胞處於氧化環境，失去生存的空間；另一方面可以使腫瘤的乏氧部分再氧合，增強了腫瘤對放射線的敏感性。⑶過氧化氫可以改善腫瘤的分期，有利於手術進行。⑷過氧化氫還具有直接殺死腫瘤細胞的作用：①增強巨噬細胞和中性粒細胞對腫瘤細胞的殺傷和清除能力；②腫瘤存在時，正常細胞會分泌過氧化氫清除癌細胞，外源性的過氧化氫可以增強這個效應。

3

醫用三氧可以誘導機體釋放腫瘤壞死因子及激活免疫活性細胞

研究證實，三氧可以誘導機體釋放腫瘤壞死因子，腫瘤壞死因子使機體免疫系統監視和殺滅腫瘤的重要因素，正是基於這個理論，自體血回輸在腫瘤的臨床治療中得到應用。

三氧可以殺滅導致腫瘤的病毒，還可以提高機體的免疫能力。（0.3～0.8）×10-6劑量的三氧，對肺部、胸部及子宮的腫瘤具有不同程度的抑制作用。0.8×10-6劑量三氧能抑制90%以上的癌細胞生長。三氧並不抑制正常細胞的生長，因為正常的細胞對於三氧的氧化具有較強的防禦機制。臭氧能夠激活免疫活性細胞，其結果是導致①不同免疫活性細胞的微環境中細胞因子的生理釋放，和②免疫恢復方面的增強和改善。

具有免疫激活和調節作用。臭氧作用於全血，可誘導產生眾多細胞因子，包括干擾素（IFN-α、β、γ）、白細胞介素（IL-1、2、4、6、8、10）、腫瘤壞死因子（TNF-α）、粒細胞巨噬細胞集落刺激因子（GM-CSF）和NK細胞。臭氧濃度是決定以上細胞因子誘導成功的關鍵。20μg/ml-40μg/ml臭氧濃度是激活免疫的有效範圍。適當濃度的臭氧可對腫瘤細胞產生直接的抑制作用，（0.3～0.8）×10-6劑量的臭氧對肺部、胸部及子宮腫瘤具有不同程度的抑制作用。0.8×10-6劑量臭氧能抑制90%以上的癌細胞生長。臭氧並不抑制正常細胞的生長，因為正常的細胞對於臭氧的氧化具有較強的防禦機制。

三氧進入人體後和體液反應生成過氧化氫，據研究，過氧化氫可以直接作為細胞毒性因子，殺死癌細胞，還可以調節體內抗腫瘤抗體的活性增強機體的抗腫瘤功能。研究還發現，當三氧進入人體生成過氧化氫後，正常的人體細胞可以通過體自身的調節機制——產生過氧化物酶來避免受到傷害，而腫瘤細胞缺乏產生過氧化物酶的能力。

三氧治療還能夠減輕甚至消除腫瘤外科手術的副作用和後遺症，並能夠減輕化療對機體的副作用和後遺症。三氧可以在相當長的時間內抑制患者腫瘤的複發和轉移，並能延長存活時間，提高患者的生存質量。三氧治療後，可以迅速改善患者的身體狀況，使術後放化療得到順利進行。三氧進入人體後可以生成過氧化氫，增加腫瘤對放化療的敏感性。國外已將自體血回輸療法（AHT）廣泛用於各種癌症的治療，有60%的患者得到了長期緩解，另有20%的患者得到了改善，同時AHT治療方法對腫瘤複發病人也有較好的效果。患者在接受AHT治療後，微量干擾素水平提高了700%～800%。微量干擾素是一種蛋白質，它在細胞受到病毒感染時出現，它可以幫助未被感染的細胞抵抗病毒，接受AHIT治療的患者的病情得到了顯著的改善，有70%的病人疼痛減輕以及90%的病人生命力增強。

醫用三氧能夠改善腫瘤免疫功能（見公眾號內前期文章《醫用三氧對腫瘤乏氧狀態、免疫的影響》）。

4

醫用三氧對機體抗氧化系統調節

合理應用醫用三氧能夠改善機體慢性氧化耐受狀態，清除腫瘤放化療過程中的形成的自由基（見公眾號內前期文章《機體抗氧化系統與腫瘤》）。

5

活化化療和活化放療

腫瘤的治療一直沿用的是三大常規——手術、放療、化療。腫瘤治療的過程是一個機械的、對人體的正常的組織器官和功能具有極大殺傷的過程。於保法教授在對腫瘤治療進行了深入的研究後，提出了在腫瘤的治療中引入三氧，形成了活化化療和活化放療的全新的腫瘤治療新理念。三氧在腫瘤治療中的作用主要有兩個方面：

1.超前激活作用。三氧以及三氧和體液反應生成的過氧化氫，可以提高機體免疫力，調動機體各個器官和組織的活性，使機體在接受治療前已經處於準備狀態，可以為進一步的治療打下基礎。

2.增敏作用。三氧和過氧化氫可以加快腫瘤中心乏氧細胞的再氧和，從而增加局部的的氧飽和度，增加腫瘤對放療和化療的敏感性。

活化化療和活化放療的主要特點是：

1.活化化療

「活化化療」也稱活化療法，其原理是治療過程中應用三氧（具有超前激活、增敏、增效和減毒作用）或系列提高白細胞功能藥物及激素，同時參考組織學分型、腫瘤細胞分化程度及倍增時間、腫瘤負荷、國際TNM分期,年齡、KPS評分等因素,合理選用化療藥物，不間斷，不重複，低劑量的聯合應用，可超前激活患者機體的活性和對治療的耐受性，增加機體抗腫瘤效應和對化療藥物的敏感性，加快前體化療藥物在體內的代謝，增加化療效果，克服腫瘤細胞耐藥性，縮短化療後藥物在體內的積聚濃度和時間，減輕化療的毒副作用，提高患者生存質量，延長患者生存期。治療過程無明顯毒副作用。

治療前三氧已經對機體的耐受性和活力進行了動員，機體本身的抗腫瘤活性已經被激活，此期配合應用可以增強白細胞功能的治療，可以減少化療藥物的應用。臨床上，相當一部分化療藥物的細胞毒性是通過藥物在體內的代謝產物實現的，三氧的應用可以加快機體的代謝功能，同樣也能加快前體化療藥物在體內的轉化。所以，同等劑量的化療藥物在應用三氧後可以發揮更大的療效。化療結束後，體內應用三氧治療可以加快殘留化療藥物在體內的積聚，從而減輕化療的毒副作用。所以活化化療的主要特點是低劑量持續治療配合增效、減毒、超前激活的三氧治療，其應用基礎是體內的腫瘤負荷較小，如手術和緩釋庫療法後控制應用活化化療可以較好的控制腫瘤的轉移和複發。適用於各種類型的腫瘤，尤其是緩釋庫療法、手術和放療後腫瘤已明顯縮小、患者一般情況較差、不能接受或不願接受常規化療的患者。

自1970年，Biedhe等發現MDR現象後，除P-gp及MDR1基因是機制之一，谷胱甘肽，谷胱甘肽-S-轉移酶與MDR的關係日益清晰，谷胱甘肽（GSH）在機體內含量較高，有還原型和氧化型兩種，其主要功能防止氧化劑對巰基酶的破壞，保護細胞中含巰基蛋白質及含巰基酶不被氧化，其反應依賴谷胱甘肽-S-轉移酶（GST），臨床發現，化療不敏感的結腸癌，肺腺癌、肺鱗癌均有GSTn的過度表達，鑒於這些腫瘤對許多抗腫瘤藥物天然抗藥性，故GSTn高表達可作為內在性MDR標誌之一，實驗證實GST可代謝苯丙氨酸氮芥、卡氮芥、絲裂蒽醌等抗癌藥對丙氨酸氮芥、卡氮芥、絲裂蒽醌類呈抗藥性CHO細胞，大鼠神經膠質瘤細胞，人腫瘤細胞株均呈GST的高度表達。

三氧可阻止GSH的合成，從而降低細胞內GSH的水平，從而使抗藥腫瘤細胞恢復化療的敏感性，另一實驗證明：一些腫瘤細胞株，三氧在降低細胞內GSH水平的同時，某些抗腫瘤藥物如苯丙氨酸氮芥、環鱗腺胺、阿黴素、絲裂黴素、順鉑等細胞毒性增加，抗藥性亦得到逆轉，在體內三氧亦可使移植性腫瘤細胞GSH含量下降，抗腫瘤藥物的療效升高，而毒性未見增加。三氧化療增敏作用亦有另一機制，MDR的產生同多葯耐葯相關蛋白（MPR）有密切關係。過度表達的MRP可迅速將抗腫瘤藥物與谷胱甘肽形成的共軛物（GS-X）轉運細胞外，細胞內的藥物濃度降低，產成MDR表型。而MRP的功能同細胞內谷胱甘肽呈正相關。

2.活化放療

治療前已經對機體進行了超前激活和放料增敏，對於放射線敏感的腫瘤同等的放射量活化放療可以取得優於常規放療的療效，而對於放射線不敏感的腫瘤，經過超前激活的機體可以耐受超過常規的放射量。放射量的增加可以取得快速去除腫瘤負荷的效果。

治療方法：

採用大自血療法：在50-100ml患者的自體血液中，使用臭氧劑量為500-1000μg；直腸吹氣法也是可供選擇的一種治療方法，相應的臭氧劑量為3000-6000μg，相應的氣體體積是300ml，臭氧濃度為10-20μg/ml。

總結

臭氧可以為腫瘤內提供充足的氧分壓，在癌症發生部位提供足量的氧，抑制腫瘤生成及惡性度增加，達到在細胞水平上選擇性地抑制癌細胞組織的生長。

醫用臭氧誘導並激活機體抗氧化酶系統，超氧化物歧化酶等自由基清除劑大量產生，清除機體過多自由基，調節機體抗氧化能力。

國外已將自體血回輸療法（簡稱自血療法）廣泛用於各種癌症的治療。患者接受自血療法後細胞因子（干擾素、白介素、腫瘤壞死因子等）釋放增加，提高機體免疫功能，微量干擾素的水平可提高7-8倍，腫瘤壞死因子是機體免疫系統監視和殺滅腫瘤的重要因素，接受自血療法的患者有70%疼痛減輕及90%患者生命力增強。

臭氧殺滅導致腫瘤的病毒

臭氧和體液生成過氧化氫，過氧化氫直接注入腫瘤部位，增加局部腫瘤氧化，過氧化氫增強巨噬細胞和中性粒細胞對腫瘤細胞的殺傷和清除能力，過氧化氫可以增強腫瘤細胞對放射線的敏感性；過氧化氫改善腫瘤分期，有利於手術進行。臭氧可以誘導機體釋放腫瘤壞死因子,壞死因子是機體免疫系統監視和殺滅腫瘤的重要因素。及提高機體的免疫能力。臭氧進入人體後和體液反應生成過氧化氫。過氧化氫可直接作為細胞毒性因子殺死癌細胞，還可以調節體內抗體的活性，增強機體的抗腫瘤功能。當臭氧進入人體生成過氧化氫後，正常的人體細胞可以通過自身的調節機制-產生過氧化物酶來避免受到傷害，而腫瘤細胞缺乏產生過氧化物酶的能力。

全新的腫瘤治療新理念—活化放療及活化化療。①超前激活作用：醫用臭氧、醫用臭氧與體液生成的過氧化氫，可以提高機體免疫力，調動機體各個器官和組織的活性，使機體在接受治療前已處於準備狀態，為進一步治療打下基礎；②增敏作用：醫用臭氧和過氧化氫可以加快腫瘤中心乏氧細胞的再氧合，從而增加局部的氧飽和度，增加腫瘤放療及化療的敏感性。

醫用臭氧治療還能夠減輕甚至消除腫瘤外科手術的副作用和後遺症，並能夠減輕化療對機體的副作用和後遺症。醫用臭氧可以在相當長的時間內抑制患者腫瘤的複發和轉移，並能延長存活時間，提高患者的生存質量。醫用臭氧治療後可以迅速改善患者的身體狀況，使術後放化療得到順利進行。醫用臭氧進入人體後可以生成過氧化氫，增加腫瘤對放化療的敏感性。通過對中樞神經系統和內分泌系統的影響，改善癌症相關的疲勞癥狀、抑鬱癥狀、癌性疼痛。

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