Nature Neuroscience：「壓力傳播」的神經機制

作者：mendel1822、西米小姐Ixy-

（圖片來源於網路）

壓力會引發個體神經迴路和突觸的永久性改變。生活經驗告訴我們，壓力還可通過個體行為和激素水平傳遞給他人，這樣的「二手」壓力也會對他人腦內的神經突觸造成影響嗎？

近日，加拿大卡爾加里大學研究團隊發表了相關研究成果。傳遞給外界的壓力以與真實存在的壓力相同的方式影響著他人的大腦。

研究人員將若干小鼠分組（每組雌雄鼠各一隻），取出組內一隻小鼠，對其足部施加微弱電刺激後放回籠內，測定小鼠控制壓力反應的下丘腦室旁核(paraventricular nucleus of the hypothalamus PVN)促腎上腺皮質激素釋放激素（corticotropin releasing hormone,CRH）神經元。研究發現，接受了電刺激與同組內未接受電刺激的小鼠的神經活動，以相同的方式發生改變。

接下來他們運用光遺傳技術，以燈控開關的方式來控制小鼠CRH神經元的活躍狀態。當神經元處於失活狀態時，對小鼠施加電擊（壓力），未接受刺激的小鼠神經活動保持不變。相反，當激活這些神經元，即使不給予電刺激，組內雌雄小鼠的神經活動仍會發生相同改變。

實驗表明，CRH神經元的活躍促進報警信息素（alarm pheromone)釋放，正是通過這種化學信號影響了未接受刺激小鼠的神經活動。壓力的傳遞性可一定程度上降低個體壓力水平，有趣的是，這種壓力消除效應具有性別差異性。當接受電擊的雌鼠重新回到籠子與同組雄鼠接觸，雌鼠CRH神經元的活躍程度降到此前的一半。相反當雄性小鼠重回組內，其CRH神經活躍水平則無明顯變化。研究人員認為，人類的壓力傳播機制或許與小鼠類似。情緒信息如壓力具有可傳遞性，感知他人情緒的能力是創造和建立社會連接的關鍵。

總結來說，該文章揭示「壓力傳播」現象背後的神經機制，是下丘腦室旁核壓力應激相關的CRH神經元(促腎上腺皮質激素釋放激素神經元）被激活後，一方面引發腦內突觸連接可塑性的改變，出現相關應激反應; 另一方面會導致小鼠分泌一種警示性信息素，從而影響其它同伴，警告環境中有危險。同時，前者的應激反應及所帶來的突觸變化，在與同伴互動後(「社交」)出現緩解，所以社交有一種緩衝(buffering)效果。

不過，到目前為止，在人類中還沒發現任何信息素/性外激素，人類基因組中相關的同源基因都被證實為假基因(pseudogene)，在進化的過程中出現各種變異（例如提前終止性的)，無法表達為有功能的蛋白。所以恐怕該研究的結論無法以同樣的神經機制出現在人身上。

喜歡這篇文章嗎？立刻分享出去讓更多人知道吧！