抑制癌細胞生長的方法，這一小分子實現新突破——抑癌基因

細胞周期是細胞從一次分裂完成開始到下一次分裂結束所經歷的全過程，在分裂過程中，出現部分細胞周期不正常，細胞分裂不停止並侵入周圍組織，就形成了癌症。由此簡單的說，癌症是一種極其複雜的疾病，但其定義相當簡單：細胞的異常、不可控制地生長。

細胞增殖周期一般分為G1、S、G2和M期，其中最為關鍵的是DNA倍增和染色體複製的S期。miRNA 參與了一系列細胞生長和發育過程，包括調控增殖、分化、凋亡和新陳代謝等。bantam miRNA是第一個被發現有原癌基因作用的miRNA。可能參與在細胞分化和組織發育過程中起重要作用的基因的轉錄後調控，例如mir-14、mir-23 等。大量證據表明miRNA與人類癌症的發生、發展和預後密切相關。

研究證明mIRNA在多種癌細胞中的上調或下調，從而與腫瘤發生關係，mIRNA可以下調原癌基因和抑癌基因的活性，看他是作為抑癌基因還是癌基因。例如在慢性淋巴白血病中，bcl-2蛋白主要通過作用於線粒體來實現其抑制凋亡的生物學活性，而mir-15和mir-16通過抑制bcl-2蛋白的表達來抑制調節細胞凋亡過程，慢性淋巴白血病患者mir-15和mir-16丟失後，bcl-2蛋白的表達上調，細胞凋亡受阻導致腫瘤的發生，此時mIRNA作為抑癌基因。

在肺癌細胞中，let-7的低表達可顯著促進肺癌細胞的生長。let-7主要通過與RAS信息結合來調節Ras，並可能抑制RAS蛋白的翻譯，此時mIRNA作為癌基因。這些發現表明miRNA介導的基因調節的缺失很可能是一種普遍的腫瘤形成機制，所以在調查癌症相關突變的時候，應該把miRNA的突變納入到考慮範圍內。

形態學觀察和細胞凋亡檢測結果顯示GS-Ｒh2（人蔘皂苷rh2）能抑制腫瘤生長，進一步的分析發現，miRNA-16 在用藥組的表達明顯增加，提示其在抑制腫瘤生長方面可能具有重要作用，是一種潛在的抑癌基因。為了探討miRNA-16 誘導凋亡的可能機制，本研究檢測了Bcl-2 蛋白的表達水平，結果顯示Bcl-2 蛋白在藥物理後表達下調，這提示miRNA-16 通過負調節Bcl-2 的表達參與了GS-Ｒh2 對腫瘤細胞的抑制作用，可能是GS-Ｒh2 抑制腫瘤生長的機制之一。

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