針對這些腦細胞可能有助於減肥

據其作者稱，一項研究調查控制動物「餵養或逃跑」的大腦區域的小鼠的新研究可能會影響人類的肥胖和焦慮。

我們知道，太多和太少的食物都會對我們不利。太少了？生長發育遲緩。太多了？肥胖。後者也可能打開糖尿病，心血管疾病和癌症之門。

研究表明，涉及飢餓感的大腦機制非常複雜。

例如，看起來神經信號告訴我們什麼時候可以接受吃東西，這些信號也是從同樣的神經元中發出的，這些神經元告訴我們什麼時候避險。

這一發現促使科學家們考慮是否進一步調查這一機制可能會提供新的肥胖症治療目標或與焦慮相關的精神病癥狀的線索。

這項新研究背後的研究人員 - 來自英國的倫敦帝國理工學院 - 著手研究這種腦機制，特別是關於一個稱為腹內側下丘腦（ventromedial hypothalamus，VMH）的大腦區域，該區域一直是肥胖症的研究對象研究很長一段時間。

「控制開關」用於進料或逃離機構

在他們的研究中 - 現已發表在「 細胞報道 」雜誌上- 研究人員利用老鼠的神經細胞進行了基因修飾，並受到激光的刺激。

通過這種修改，科學家可以通過將激光聚焦到所需區域來切換大腦區域「關閉」和「開啟」。當他們對VMH進行這樣的操作時，他們發現稱為SF1的一組單元充當「控制開關」，用於饋送或逃離機制

當小鼠焦慮時 - 例如當他們探索新的環境時，SF1細胞通常非常活躍 - 但研究人員發現，當老鼠接近食物時，SF1活性會「衰減」。

研究人員說，當動物發現食物時，SF1有效地將VMH的活動從防禦行為轉變為「需要餵食」。但是當餵食時動物的守衛被摔倒時，吃完後VMH轉回防禦狀態。

進一步的調查表明，研究人員可以操縱小鼠中的SF1活性。通過讓老鼠更加緊張，他們發現他們可以將VMH切換回防禦模式，從而防止老鼠餓著肚子。

當該小組向小鼠施用藥物以增加其SF1神經元中的活性時，動物不太可能想要食物並儲存較少的脂肪。抑制SF1活動使老鼠感到不那麼焦慮，但它也使他們吃得更多，並增加體重。

「我們已經第一次證明了，」倫敦帝國理工學院臨床科學研究所的研究合著者多米尼克威瑟斯說道，「在這小部分腦細胞中的活動急劇改變了食物的攝入量，這在以前沒有顯示過。」

飲食失調和壓力在人類

Withers和研究小組認為他們的發現可能與人類受試者飲食失調和壓力研究有關。

「他說，」長期以來，肥胖症與改變焦慮狀態，改變情緒和抑鬱症有關，所以它有點像雞和蛋，哪一個先出現。「

Withers認為，針對SF1神經元的小分子藥物或其他相關的「精細控制機制」可能比一些現有的治療方法具有更大的潛力。

這些對象的定位精度較低，因此造成非預期不良影響的風險更大。

「目前我們只處於發現大腦工作方式的山腳下，特別是食慾調節電路，但當你開始在實驗室中結合這些新工具時，我們真的正在進入腦科學革命。」

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