這例胸痛的罪魁禍首竟是……

近日閱讀文獻時發現一例以急性胸痛為主要表現的DKA。

作者丨因果

來源丨醫學界內分泌頻道

病例簡介

患者，男性，18歲，因「胸痛、呼吸急促5小時」就診。該患者入院5小時前無明顯誘因下出現胸痛，胸痛部位以胸骨下段為主，呈持續性，較劇烈，無放射性感覺，伴明顯呼吸急促，深呼吸及進食動作後明顯，該患者無畏寒發熱，無咳嗽咳痰咯血呼吸困難，無腹痛腹瀉、噁心嘔吐等伴隨癥狀。

體格檢查：

T：37.5℃，P：115次/分，R：28次/分，BP：113/67mmHg，BMI：18.6kg/m2，神清，無意識障礙，急性脫水貌，唇無發紺，聽診雙肺呼吸音粗，心率115次/分，余（-）。腹平軟，劍突下有輕壓痛，無反跳痛。

急診查：

血氣分析：PH 6.944，實際碳酸氫鹽(AB)：1.5mmol/L，剩餘鹼(BE)-：35.2mmol/L；血糖21.5mmo1/L，血鉀3.20mmo1/L；尿常規中尿糖4+，尿酮體3+。心電圖提示竇性心動過速。心肌酶譜、床邊胸片、胸痛三聯征CT、腹部彩超未見明顯異常。

急診總結病情：

尿酮呈陽性，血糖明顯升高，動脈血氣提示代酸合併低鉀，無冠心病、肺栓塞等致死性胸痛病因證據。結合患者體征考慮存在糖尿病酮症酸中毒伴有胸痛。

立即開放靜脈通路積極補液（急診共靜脈補液3225ml）、糾酸、補鉀及胰島素（皮下注射10單位）等對症治療後收住內分泌科住院治療。

住院後進一步檢查提示：

GAD-Ab陽性、胰島素抗體（AIA）陰性、抗胰島細胞抗體陰性、抗中性粒細胞胞漿抗體、抗核抗體全套陰性，C肽釋放試驗結果為（空腹-30min-1h-2h-3h）：0.08-0.10-0.11-0.15-0.16nmmol/L，糖化血紅蛋白：16.1%。

明確診斷為：糖尿病酮症酸中毒

DKA典型癥狀是噁心、嘔吐、多尿、口乾等，臨床教學中常以呼氣中有爛蘋果味為特徵，但實際臨床診療過程中由於其他因素疾病的干擾以及複雜的個體差異情況疾病的表現往往是不典型的，因此在許多病例當中也可出現消化道癥狀、神經癥狀、免疫系統癥狀，甚至關節疼痛等運動系統癥狀表現的情況，甚至可以其為首發或主要癥狀。

筆者在消化科轉科時就曾遇到一例以急性腹痛就診的DKA患者，所以臨床上如何及早認識、鑒別、診斷非典型DKA顯得尤其重要。

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什麼是DKA？

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由於胰島素嚴重缺乏和升糖激素不適當升高引起的糖、脂肪和蛋白代謝嚴重紊亂綜合征，其發生常有誘因，包括急性感染、胰島素不適當減量或突然中斷治療、飲食不當、胃腸疾病、腦卒中、心肌梗死、創傷、手術、妊娠、分娩、精神刺激等。

DKA分為輕度、中度和重度。僅有酮症而無酸中毒稱為糖尿病酮症；輕、中度除酮症外，還有輕至中度酸中毒；重度是指酸中毒伴意識障礙（DKA昏迷），或雖無意識障礙，但血清碳酸氫根低於10mmol/L。

DKA常呈急性發病。在DKA發病前數天可有多尿、煩渴多飲和乏力癥狀的加重，失代償階段出現食慾減退、噁心、嘔吐、腹痛，常伴頭痛、煩躁、嗜睡等癥狀，呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味（丙酮氣味）；病情進一步發展，出現嚴重失水現象，尿量減少、皮膚黏膜乾燥、眼球下陷，脈快而弱，血壓下降、四肢厥冷；到晚期，各種反射遲鈍甚至消失，終至昏迷。

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DKA的診斷

如血清酮體升高或尿糖和酮體陽性伴血糖增高，血pH和（或）二氧化碳結合力降低，無論有無糖尿病病史，都可診斷為DKA。具體診斷標準見下表：

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DKA的治療

DKA的治療原則為儘快補液以恢復血容量、糾正失水狀態，降低血糖，糾正電解質及酸鹼平衡失調，同時積極尋找和消除誘因，防治併發症，降低病死率。對單有酮症者，需適當補充液體和胰島素治療，直到酮體消失。DKA應按以下方法積極治療。

補液

能糾正失水，恢復血容量和腎灌注，有助於降低血糖和清除酮體。治療中補液速度應先快後慢，第1小時輸入生理鹽水，速度為15～20ml?kg-1?h-1（一般成人1.0～1.5L）。隨後補液速度取決於脫水程度、電解質水平、尿量等。要在第1個24h內補足預估的液體丟失量，補液治療是否奏效，要看血流動力學（如血壓）、出入量、實驗室指標及臨床表現。

對有心、腎功能不全者，在補液過程中要監測血漿滲透壓，並經常對患者心臟、腎臟、神經系統狀況進行評估以防止補液過多。

當DKA患者血糖≤13.9mmol/L時，須補充5％葡萄糖並繼續胰島素治療，直至血清酮體、血糖均得到控制。

胰島素

小劑量胰島素連續靜脈滴注方案已得到廣泛認可，目前推薦採用連續胰島素靜脈輸注0.1U?kg-1?h-1，但對於重症患者，可採用首劑靜脈注射胰島素0.1U/kg，隨後以0.1U?kg-1?h-1速度持續輸注。若第1小時內血糖下降不足10%，或有條件監測血清酮體時，血清酮體下降速度-1?h-1，且脫水已基本糾正，則增加胰島素劑量1U/h。

當DKA患者血糖降至13.9mmoL/L時，應減少胰島素輸入量至0.05～0.10U?kg-1?h-1，並開始給予5%葡萄糖液，此後需要根據血糖來調整胰島素給葯速度和葡萄糖濃度，並需持續進行胰島素輸注直至DKA緩解。

緩解標準參考如下：血糖7.3，陰離子間隙≤12mmol/L。

不可完全依靠監測尿酮值來確定DKA的緩解，因尿酮在DKA緩解時仍可持續存在。

糾正電解質紊亂

在開始胰島素及補液治療後，若患者的尿量正常，血鉀低於5.2mmol/L即應靜脈補鉀，一般在每升輸入溶液中加氯化鉀1.5~3.0g，以保證血鉀在正常水平。治療前已有低鉀血症，尿量≥40ml/h時，在補液和胰島素治療同時必須補鉀。嚴重低鉀血症可危及生命，若發現血鉀

糾正酸中毒

DKA患者在注射胰島素治療後會抑制脂肪分解，進而糾正酸中毒，一般認為無需額外補鹼。但嚴重的代謝性酸中毒可能會引起心肌受損、腦血管擴張、嚴重的胃腸道併發症以及昏迷等嚴重併發症。目前國內指南推薦僅在pH

去除誘因和治療併發症

如休克、感染、心力衰竭和心律失常、腦水腫和腎衰竭等。

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重點總結

酮體的檢測推薦採用血清酮體，若無法檢測血清酮體，可檢測尿酮體。血清酮體≥3mmol/L或尿酮體陽性（2+以上）為DKA診斷的重要標準之一。

補液是首要治療措施，推薦首選生理鹽水。原則上先快後慢，第1小時輸入生理鹽水，速度為15~20ml?kg-1?h-1（一般成人1.0~1.5L）。隨後的補液速度需根據患者脫水程度、電解質水平、尿量、心、腎功能等調整。

胰島素治療推薦採用連續靜脈輸注0.1U?kg-1?h-1；重症患者可採用首劑靜脈注射胰島素0.1U/kg，隨後以0.1U?kg-1?h-1速度持續輸注。

治療過程中需監測血糖、血清酮體或尿酮體，並根據血糖或血糖下降速度調整胰島素用量。

在血鉀40ml/h）時即開始補鉀。

嚴重酸中毒（pH

治療過程應準確記錄液體入量及出量、血糖及血清酮體。

DKA的預防：我國研究見到，當隨機血糖超過19.05mmol/L（血清酮體≥3mmol/L）時，可預警DKA。

參考文獻：

[1]中華醫學會糖尿病學分會.中國2型糖尿病防治指南（2017年版）.[J].中華糖尿病雜誌2018,10(1):24-26.

[2]裘奇松.以胸痛首發的糖尿病酮症酸中毒一例並文獻複習[D].浙江大學,2017.

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