Nature子刊：高脂飲食使免疫細胞轉成促炎症細胞

導讀：近期，La Jolla研究所的科學家在《Nature Communications》發文報道，原本是動脈保護傘的免疫細胞，在遭遇高脂和高膽固醇飲食後，竟然經歷了細胞重編程，直接轉化成了促進炎症的細胞！下面，賽業小編為您推薦「Nature子刊：高脂飲食使免疫細胞轉成促炎症細胞」，詳情如下：

La Jolla研究所的科學家在《Nature Communications》發文報道，原本是動脈保護傘的免疫細胞，在遭遇高脂和高膽固醇飲食後，竟然經歷了細胞重編程，直接轉化成了促進炎症的細胞！

一個深入人心的說法是「高脂肪和高膽固醇飲食會使人得心血管疾病」。然而，在科學界，這個說法卻不太站得住腳，也是幾經推翻，爭論不休。La Jolla研究所Catherine Hedrick課題組認為高脂高膽固醇飲食是把雙刃劍，一方面會減少保護動脈血管的免疫細胞、促進炎症，另一方面有「好膽固醇」之稱的高密度脂蛋白（HDL）也有助於保護免疫細胞維持特性、保障動脈暢通。

炎症是導致動脈硬化和狹窄的一個關鍵成因。動脈粥樣硬化可能導致心臟病發作或中風。Hedrick實驗室關注的是免疫細胞在這一過程中扮演的角色，以及免疫細胞的不同功能如何影響動脈粥樣硬化進程變化。

「人們普遍認為動脈粥樣硬化是暴飲暴食、膽固醇和缺乏運動導致的，實際上，它是一種免疫性疾病，」Hedrick實驗室的博後研究員Dalia Gaddis說。「動脈堵塞在很大程度上是免疫系統與掛在血管壁上的多餘膽固醇和血脂的鬥爭結果。」

有趣的是，人體內不同免疫細胞亞群的角色分工也有對立面，有些細胞會幫助動脈粥樣硬化斑塊形成，另外一些會保護動脈對抗斑塊，Gaddis解釋道。

Gaddis和同事重點研究的是保護細胞調節性T細胞（Tregs）。研究人員用高脂肪和高膽固醇飼料飼養小鼠，起保護作用的Tregs細胞數量下降。

Foxp3蛋白是Tregs細胞的生物標誌物，當細胞被重編程為另一種細胞類型後，Foxp3標誌就會丟失。於是，Gaddis用兩種熒光蛋白標記小鼠Tregs細胞，其中黃色的用來指示Foxp3蛋白，紅色熒光蛋白與Tregs細胞生產的另一種蛋白結合，即使細胞變化為其他細胞類型，紅色標籤也會一直追隨。

構建好小鼠模型後，Gaddis喂小鼠連續吃15周高脂高膽固醇飲食。她在所有小鼠主動脈附近都發現了Tregs細胞，卻在食用「高脂飲食」的小鼠的淋巴結和主動脈附近發現了大量「前Tregs細胞」。

分子分析表明，其中一些前Tregs細胞已經變成了濾泡輔助性T細胞（follicular helper T cells，Tfh）。Tfh是抵禦病毒和細菌感染的關鍵組成部分，很少有人知道它們對動脈粥樣硬化有何影響。

通過進一步實驗，Gaddis和同事證實Tfh細胞可以促進動脈粥樣硬化，阻斷Tfh細胞生成，能降低食用高脂高膽固醇飲食小鼠的動脈粥樣斑塊形成。

接下來，研究小組還想證明，HDL是否能清除細胞多餘膽固醇，保護動脈減少Tregs細胞丟失。於是，他們用HDL的主要成分載脂蛋白AI處理小鼠，結果發現同樣食用高脂高膽固醇飲食，小鼠的Tregs沒再轉化為Tfh細胞。

這說明「不良飲食習慣使保護性免疫細胞角色發生改變，引發了更多炎症，」Gaddis說。「高密度脂蛋白，即好膽固醇，實際上有助於保護性免疫細胞免受粥樣斑塊形成過程影響。儘管我們尚不清楚人類體內是否也能發生同樣的轉換，但是這項研究為飲食-免疫系統-心血管疾病三者之間的關係勾勒出一個更清晰的圖像。」

原文檢索：Apolipoprotein AI prevents regulatory to follicular helper T cell switching during atherosclerosis.

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