日本開發出能減少大腦內β澱粉樣肽的光觸媒

科技 03-23

——通過觸媒反應，阿爾茨海默病治療又向前邁出一步

在JST戰略性創造研究推進事業中，東京大學大學院藥學系研究科金井求教授、ERATO金井觸媒分子生命項目相馬洋平項目組長、東京大學大學院藥學系研究科富田泰輔教授等人的研究團隊成功開發出了能夠通過近紅外光的照射而減少小鼠腦內β澱粉樣肽（Aβ）凝結體的光觸媒。

Aβ凝結體能夠通過損傷神經細胞而引起阿爾茨海默病的發生。該病以認知機能的下降為主要癥狀，它的發病率在近年也有增加趨勢。據估計日本國內的患者人數在2025年將達466萬人，到2060年將達到600-800萬人（出處：關於日本認知症老齡人口的未來預測研究班）。然而，與其他疾病相比，認知症的治療滿意度和藥物貢獻度均較低。

該研究團隊一直致力於通過觸媒反應阻礙Aβ凝結體的形成來對阿爾茨海默病進行治療。他們開發出的觸媒能夠在光照條件下選擇性地對Aβ凝結體進行氧化，從而抑制Aβ的凝聚和對細胞的損傷。這種觸媒只跟形成凝結體的Aβ反應，而不與生命活動所必需的生物分子反應。這在減輕副作用方面是非常重要的特性。然而，這種觸媒所需的光卻是對細胞損傷性大、生物組織穿透性低的短波長的光。這個缺陷很大程度地限制了這種觸媒的臨床應用。

團隊最新開發出的光觸媒在有活體細胞存在的情況下依然能夠發揮作用，有效地減輕了由Aβ凝結體引起的細胞損傷。並且實現了在組織穿透性高的近紅外光的照射下對存在於小鼠皮下的Aβ的氧化（圖1）。該成果不僅在阿爾茨海默病的治療上有效，而且也預示了用觸媒反應進行各種末梢性疾病治療的可能性。這些疾病發病的共通點是有類似於糖尿病的蛋白質的凝結。圖2展示了向患有阿爾茨海默病的實驗小鼠腦內投用觸媒後，在近紅外光的照射下，小鼠腦內的Aβ凝結體的量顯著地減少到了原來的一半。