腹部脂肪如何導致糖尿病

據了解，超重或肥胖會導致健康狀況不佳，但可能不太知道腹部脂肪是最有害的類型。到目前為止，研究人員不確定造成這種情況的機制 - 但現在，他們揭示了我們肝臟產生的酶如何增加糖尿病的風險。

當涉及到過量脂肪的有害後果時，它分布在身體上的方式是關鍵。

最近醫學新聞報道的研究顯示腹部脂肪與2型糖尿病和心臟病密切相關。

我們還研究了一些研究，這些研究表明，如果女性腰臀比高，可能會增加心臟代謝風險。

另外的研究發現，腹部脂肪在發炎時特別危險。老年研究表明，脂肪組織局部炎症導致心臟代謝異常，如胰島素抵抗。

但是，造成脂肪組織炎症和心臟代謝紊亂之間的這種關聯的確切機制仍然有些不清楚 - 例如，研究人員一直在想，炎症是「是胰島素抵抗的原因還是後果」。

現在，紐約市紐約哥倫比亞大學歐文醫學中心的研究人員幫助解決了一些亟需解決的問題; 他們發現肝臟有助於這種炎症。

DPP4抑製劑在糖尿病中的關鍵作用

塔巴斯博士和他的同事們用肥胖的小鼠來測試阻斷一種叫做DPP4的酶是否會降低腹部脂肪的炎症。

研究人員將重點放在DPP4上，因為已經患有糖尿病的人使用了DPP4抑製劑來幫助他們控制癥狀。DPP4抑製劑通過阻止酶與促胰島素激素相互作用起作用。

在這項研究中，DPP4沒有降低小鼠的腹部炎症。塔巴斯博士解釋了這些發現，表明他們可能在DPP4抑製劑在腸道中的工作方式與他們在肝臟中的工作方式之間存在差異。

「DPP4抑製劑通過抑制腸道中的DPP4降低血糖，但我們有一些證據表明，腸道中的DPP4抑製劑最終也會促進脂肪發炎，」他說。「這消除了當藥物到達脂肪中稱為巨噬細胞的炎症細胞時抗炎效應。」

「從我們的研究中，」Tabas博士補充說，「我們知道DPP4與這些細胞上的分子相互作用以增加炎症，如果我們能夠阻止這種相互作用，我們可能會阻止酶引起炎症和胰島素抵抗。

因此，研究人員將肝臟細胞中的DPP4作為靶點，而不是腸道。這減少了脂肪炎症並降低了胰島素抵抗。

DPP4抑製劑也會降低血糖。

走向人類臨床試驗

正如Tabas博士所報道的，「在肝細胞中特異性抑制DPP4可以攻擊胰島素抵抗 - 這是2型糖尿病的核心問題 - 至少在我們的臨床前模型中。」

研究人員解釋了這些發現對未來2型糖尿病治療的意義。塔巴斯博士說：「如果我們能夠開發出針對人類肝臟DPP4的方法，這可能是治療肥胖誘發的2型糖尿病的一種強有力的新方法。」

Ahmed A. Hasan博士，全國心臟，肺和血液研究所動脈粥樣硬化血栓和冠狀動脈疾病分部的醫療官員和項目主任也評論了這一發現。

他說：「這項研究揭示了治療2型糖尿病和心臟代謝紊亂的潛在新靶點。」

「這些發現可能為未來的臨床試驗鋪平道路，以測試基於這一目標的新治療方法是否可以改善糖尿病患者的胰島素抵抗，需要更多研究。」

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