新分子助力骨關節炎防治

隨著年齡增長，衰老細胞會在很多組織中積聚，並引起多種與衰老相關的疾病，比如骨關節炎，這是一種與衰老相關的慢性疾病，80%的65歲以上人群都會因此而出現關節疼痛。

現在，Elisseeff及其同事已經證明，應用一種抗凋亡蛋白——鼠雙小蛋白2（MDM2）的抑製劑（UBX0101）能夠預防、甚至逆轉骨關節炎的進展。。

在骨關節炎的發病機制中，老齡和創傷具有協同影響。Elisseeff及其同事檢測了應用UBX0101選擇性去除衰老細胞是否能減少或逆轉骨關節炎進展，減輕疼痛。研究發現：將UBX0101注射入關節腔內，可選擇性地殺傷衰老細胞，抑制關節軟骨侵蝕，並減少疼痛以及骨關節炎炎症標誌物的表達，比如：基質金屬蛋白酶13（MMP13）和白介素-1β（IL1β）。此外，注射UBX0101還能產生一個促軟骨形成的環境，從而促使小鼠產生新的軟骨。

在人體如何呢？為此，研究者評估了在人體關節軟骨樣本中的衰老細胞與UBX0101治療的臨床相關性。發現：UBX0101能清除20%的衰老細胞。此外，UBX0101治療能增加軟骨細胞的增殖比例，最高達15%。人體的骨關節炎軟骨細胞暴露於UBX0101達2天，顯示出新的軟骨生成。

這些發現支持，清除衰老細胞是一種可以治療創傷和衰老相關退行性關節病變的方法。

參考文獻：Nature Medicine 2017;23:775-781

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