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心血管系統藥物在危重症中的應用

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心血管系統藥物在危重症中的應用

導語:危重症治療上,除應根據不同病因和不同階段採取相應措施外,急需應用血管活性藥物,以改善心血管機能和全身微循環,維持穩定的血流動力學,從而保證重要臟器系統的血液灌注。

危重病醫學的主要任務是對重危病人重要臟器系統功能的監測和治療干預,其跨專業的特點決定了臨床危重病救治是綜合性的,涉及多個學科的問題。

從大量危重病臨床救治實踐可知,諸如大出血、嚴重創傷和感染等重危病人病情發展到一定階段往往發生血流動力學改變和微循環障礙,引起機體重要器官血液灌注不足,嚴重者導致多臟器功能不全綜合征(MODS)。

治療上除應根據不同病因和不同階段採取相應措施外,急需應用血管活性藥物,以改善心血管機能和全身微循環,維持穩定的血流動力學,從而保證重要臟器系統的血液灌注。隨著臨床危重病監測技術的不斷發展,特別是血流動力學監測技術的不斷完善和深入,血管活性藥物日益廣泛而安全地應用於臨床危重病救治。

危重症心血管系統常用藥

多巴胺(DA)

(一)藥理作用

  1. 興奮心臟可加強心肌收縮力和增加心輸出量,增加心率和誘發心律失常的作用比腎上腺素弱。

  2. 舒縮血管小劑量時可使收縮壓上升,舒張壓稍降,平均血壓變化不大。大劑量時可使外周阻力增大,舒張壓上升。

  3. 增加尿量激動腎和腸系膜上的DA受體,使腎血管擴張,腎小球濾過率增加,通過排鉀利尿作用增加尿量,此特步對休克少尿患者有積極意義,是目前抗休克的常用藥。

(二)臨床應用

  1. 抗休克通過加強心肌收縮力,升高血壓,改善重要臟器的供血量及排尿,適用於感染性、出血性及心源性休克。尤其對伴有心收縮力減弱及尿量減少的患者效果良好,同時應補充足血容量、糾正酸中毒等。

  2. 治療急性腎功能衰竭可與利尿葯合用治療急性腎功能衰竭以增加尿量。

(三)不良反應和禁忌證

  1. 不良反應如給藥方法得當,DA不良反應輕微。但滴速過快或藥物濃度過高,可出現心動過速、頭痛、高血壓、甚至心律失常,藥液外滲局部後可在給葯數小時發生水腫、變黑或壞死。

  2. 禁忌證:高血壓及心臟器質性疾病者慎用。

(四)注意事項

  1. 應用多巴胺治療前必須先糾正低血容量,但如果存在威脅生命的低血壓時,即使低血容量狀態尚未糾正,液體復甦的同時仍可暫時使用升壓葯以維持生命和器官灌注。

  2. 選用粗大的靜脈作靜注或靜滴,以防藥液外溢,及產生組織壞死;如確已發生液體外溢,可用5-10mg酚妥拉明稀釋溶液在注射部位作浸潤。

  3. 遇有血管過度收縮引起舒張壓不成正比例升高和脈壓減小、尿量減少、心率增快或出現心律失常,滴速必須減慢或暫停滴注。

  4. 如在滴注多巴胺時血壓繼續下降或經調整劑量仍持續低血壓,應停用多巴胺,改用更強的血管收縮葯。

  5. 突然停葯時可產生嚴重低血壓,故停用時應逐漸遞減。

  6. 在滴注本品時須進行血壓、心排血量、心電圖及尿量的檢查。

重酒石酸去甲腎上腺素

(一)藥理作用

是腎上腺素受體激動葯、是強烈的α受體激動葯、同時也激動β受體。通過α受體激動,可引起血管極度收縮,使血壓升高,冠狀動脈血流增加;通過β受體的激動,使心肌收縮加強,心排出量增加。

(二)臨床應用

  1. 休克(主要用於早期神經源性休克)但出血性休克禁用。

  2. 低血壓(主要用於藥物中毒引起的低血壓)。

  3. 上消化道出血,胃內給葯溫度0~4℃稀釋後口服,尤其是肝硬化、門脈高壓導致雙食道靜脈破裂的病人。

(三)不良反應

  1. 局部組織缺血壞死:靜脈滴注時間長、濃度過高或藥液漏出血管,可引起局部缺血壞死。

  2. 急性腎功能衰竭:滴注時間過長或劑量過大,可使腎臟血管劇烈收縮,產生少尿、無尿和腎實質損傷。

(四)注意事項

  1. 皮下或肌肉注射因劇烈的局部血管收縮,吸收很少,且易引起局部組織缺血壞死,故由靜脈給葯。

  2. 靜脈滴注時應注意局部組織情況,防止藥液外漏引起局部組織壞死,如發現外漏或注射部位皮膚蒼白,應立即熱敷,並用普魯卡因或α受體阻斷葯(立其丁)作局部封閉。

  3. 用藥當中必須隨時測量血壓,調整給葯速度。且用藥量過大或時間過長,易出現急性腎衰,用藥期間注意觀察尿量,應保持在25ml/h以上。

血管擴張葯:硝普鈉

(一)藥理作用

  1. 此葯起效快、作用強、維持時間短。

  2. 對小動脈、小靜脈及微靜脈均有直接擴張作用。

(二)臨床應用

  1. 主要用於高血壓危象、高血壓腦病、伴有急性心肌梗死或心力衰竭的高血壓患者,也可用於慢性心功能不全。

  2. 僅做靜脈點滴,30s內出現血壓下降,2min內達到最低水平,停葯後,5min內血壓恢復到原水平。一般開始10-20μg/min,最大用量200μg/min。

(三)不良反應與注意事項

1、不良反應

①頭腫痛、面部潮紅、噁心、嘔吐、不安和心悸等,是由於過度降壓所致,調整滴速或停葯後可消失。

②長期和大劑量應用時會出現硫氰化物蓄積中毒。若靜脈滴時間大於72h,應檢測血中硫氰酸水平,若大於10.12mg/ml,應停葯或減量。

③一般在血壓得到控制後,應及早使用其他口服降壓藥。

2、注意事項

①嚴格準確控制靜脈滴速度,並向患者及家屬說明嚴禁擅自調節滴速。

②因降壓作用明顯,用藥過程中需嚴密監測血壓及心率,藥物濃度與滴速根據血壓及時調整,血壓平穩後可減慢滴速或停葯。

③硝普鈉粉劑用5%葡萄糖液或0.9%生理鹽水稀釋,現用現配,配製後4小時內使用,溶液變色應立即停用。

④此葯遇光易遭破壞,應置避光、低溫、乾燥處保存。應用輸液泵控制,輸液瓶及輸液器需用銀箔或黑布包裹。

胺碘酮:可達龍

(一)藥理作用

  1. 抗心律失常作用:降低竇房結、普肯耶纖維的自律性,減慢房室結、浦肯耶纖維傳導性,明顯延長動作電位時程和有效不應期,延長Q-T間期和QRS波。

  2. 抗心絞痛作用:降低外周阻力,減慢心率以致減少攝氧量,直接作用於心肌動脈平滑肌以增加冠狀動脈輸出量。

(二)臨床應用

  1. 預防危及生命的陣發性室速及心室顫動。其它藥物治療無效的陣發性室上性心動過速、陣發性房撲、房顫(包括合併預激者)。

  2. 持續房顫、房撲電轉復律後的維持治療。

  3. 靜滴用於利多卡因治療無效的室速和急診控制房顫。

(三)不良反應和禁忌症

  1. 常見心血管反應:如竇性心動過緩、房室傳導阻滯及Q—T間期延長,偶見尖端扭轉型室性心動過速。有房室傳導阻滯及Q—T間期延長者禁用本品。

  2. 少數患者發生甲狀腺功能亢進或減退,肝壞死,個別患者出現間質性肺炎或肺纖維化。

  3. 長期應用必須定期測肺功能、進行肺部X線檢查和監測血清T3、T4。

  4. 消化:食慾缺乏、噁心、胃腸不適、便秘、肝炎或脂肪浸潤、氨基轉移酶增高、與療效和劑量有關。

  5. 呼吸:過敏性肺炎、肺間質或肺泡纖維性肺炎。臨床表現為氣短、乾咳及胸痛等,嚴重者可致死。

  6. 皮膚:皮膚光敏感、皮膚石板藍樣色素沉著、過敏性皮疹。

  7. 眼:光暈

  8. 其它:低血鈣、血清肌酸酐升高、靜脈炎(見於靜脈用藥時,此時宜用氯化鈉注射液或注射用水稀釋,每次靜注完後在原位注射少量氯化鈉注射液可減輕刺激,或採用中心靜脈給葯)。

(四)注意事項

  1. 交叉過敏反應:對碘過敏者對鹽酸胺碘酮注射液可能過敏。

  2. 胺碘酮可引起竇性心動過緩、竇性停搏或竇房阻滯、房室阻滯,故除非安裝起搏器,否則嚴重心動過緩,竇房結功能障礙,Ⅱ或Ⅲ度房室傳導阻滯患者禁用。

  3. 用藥期間需監測血壓及心電圖;應注意隨訪檢查:肝功能、甲狀腺功能(包括T3、T4及促甲狀腺激素,每3~6個月1次)、肺功能和胸部X片(每6~12個月1次)及作眼科檢查。

腎上腺素

(一)藥理作用

  1. 主要作用為興奮心臟、使心肌收縮力加強、心率加快、收縮皮膚、粘膜和內臟血管。

  2. 使血壓升高、擴張冠狀動脈、改善心臟的血液供應。

  3. 能鬆弛胃腸道和支氣管平滑肌、解除支氣管痙攣、消除粘膜水腫、散大瞳孔。

  4. 促進糖原分解,升高血糖。

(二)臨床應用

  1. 心肺復甦的首選葯。

  2. 搶救過敏性休克。

  3. 治療支氣管哮喘(效果迅速但不持久)。

  4. 與局麻藥合用可減少局麻藥的吸收而延長其藥效,並減少毒副作用,亦可減少手術部位的出血。

(三)不良反應和禁忌症

  1. 治療量有時可見心悸、煩躁、焦慮、頭痛和血壓升高。

  2. 劑量過大時,α受體興奮過強使血壓驟升,誘發腦溢血,當β受體興奮過強時,可使心肌耗氧量增加,能引起心肌缺血和心律失常,甚至心室纖顫。

  3. 禁用於高血壓、腦動脈硬化、器質性心臟病、糖尿病和甲亢等。

(四)注意事項

  1. 心肺復甦時腎上腺素首選途徑為靜脈用藥,其次是骨髓腔注射,再者是氣管內滴注。

  2. 腎上腺素氣管內滴注時必須用NS稀釋至10ml,用量過大或皮下注射時誤入血管後,可引起血壓突然上升而導致腦出血。

  3. 處於低血容量休克時,應在恢復血容量的情況下給予。

  4. 周圍靜脈給葯時,給葯後應用20ml液體沖洗,並抬高肢體,以確保進入中心循環,持續滴注應選擇中心靜脈途徑給葯,腎上腺素不能直接加入碳酸氫鈉中,因可使之部分滅活。

  5. 不宜與強心苷類、維生素C、氯化鉀、氨茶鹼等配伍。

  6. 輸注滲出可造成局部缺血和組織壞死。

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