痛風的分期和分類

尿酸值升高有兩種情形：一是體內製造的尿酸太多；二是尿酸排泄不暢，存積在體內而造成。高尿酸血症是痛風的必要條件，但並不是所有高尿酸血症都會發展成為痛風。由於長期持續高尿酸血症，尿酸在組織或關節滑液中呈飽和狀態，而使尿酸鹽結晶析岀並沉積在關節、關節周圍、皮下及腎臟等部位，引趄痛風性關節炎、痛風結節、腎臟結石或痛風性腎病等一系列臨床表現，這就是痛風的成因。而高尿酸血症是由於嘌呤代謝異常，引起血中尿酸含量增高。血中尿酸的高低取決於嘌呤的攝人、體內的合成及排泄等幾個方面：

外源性攝入增多，大量進食富含嘌呤的食物。

體內合成增多。由於存在遺傳缺陷，促進尿酸合成的酶活性增加，或抑制尿酸合成的酶活性減弱，均可使尿酸增多。

腎臟排出減少。由於腎臟病變、酶中毒等原因，可使尿酸從腎臟排出減少，引起尿酸增高。

（一）痛風的分期

痛風是終生性疾病，它的病情發展過程可以分為以下四期：

高尿酸血症期。又稱痛風前期，在這一期患者可無痛風的臨床癥狀，僅表現為血尿酸升高。

早期。此期由高尿酸血症夔展而來，突出的癥狀是急性痛風性關節炎的發作。在急性關節炎發作消失後關節可完全恢復正常，亦不遺留功能損害，但可以反覆發作。此期一般無皮

下痛風石的形成，亦無明顯的腎臟病變如尿酸性腎病及腎結石的形成，腎功能正常。

中期。此期痛風性關節炎由於反覆急性夔作造成的損傷，使關節岀現不同程度的骨破壞與功能障礙，形成慢性痛風性關節炎。可出現皮下痛風石，也可有尿酸性腎病及腎結石的形成，腎功能可正常或輕度減退。

晚期。出現明顯的關節畸形及功能障礙，皮下痛風石數量增多、體積增大，可以破潰出白色尿鹽結晶。尿酸性腎病及腎結石有所發展，腎功能明顯減退，可出現氮質血症及尿毒症。

痛風多發生於老年人、肥胖及腦力工作者。常並發肥胖症、糖尿病、高血壓病及高血脂症。高蛋白、高脂肪膳食容易引趕痛風，酒精亦能誘導高尿酸血症。

痛風是一種先天性代謝缺陷性疾病。這一點早被臨床確認無疑。10%~25%的痛風患者有陽性家族史。痛風患者的近親中，10%~25%的人有高尿酸血症。因此，痛風可以遺傳是肯定的。痛風遺傳缺陷的本質和其他遺傳性疾病一樣，主要是基因突糖。基因存在於人的細胞染色體上，它攜帶有遺傳密碼，對蛋白質及酶的成起控制作用，從而影響人體的新陳代謝。痛風就是由於控制尿酸生成的一些酶的基因生了失變，從而導致尿酸生成增多。痛風的遺傳方式一般是常染色體顯性遺傳或常染色體隱性遺傳，部分則為X連鎖隱性遺傳。

（二）痛風的分類

痛風可分為原羲性和繼發性兩大類。

（1）原發性痛風：原發性高尿酸血症引的痛風為原發性痛風，臨床診療工作中常習慣省略「原發性」三個字，故通常所稱的痛風都指原夔性痛風。除1%~2%原發性痛風是嘌呤代謝酶缺陷（屬於性連鎖隱性遺傳障礙）所致外，絕大多數的病因尚不清楚，常伴有血脂代謝異常、肥胖症、糖尿病、高血壓病、冠心病和動脈硬化等，屬遺傳易感性疾病。

（2）繼發性痛風：艦夔性痛風是繼發於一定疾病或使用某些藥物引趕的痛風，如白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、溶血性貧血、真性紅細胞增多症、惡性腫瘤、慢性腎功能不全，以及某些先天性代謝紊亂性疾病（如糖原累積病I型）等。使用速尿、乙胺丁醇、水楊酸類（如阿司匹林、對氨基水楊酸）及煙酸等，均可引趄繼發性痛風。此外，酗酒、鉛中毒、鈹中毒及乳酸中毒等也可並發繼發性痛風。在某些原發性痛風中也存在繼性因素。還有一種原因不明的高尿酸血症，稱為特發性高尿酸血症。

（三）什麼是痛風石?

在痛風患者的發病過程中，會出現一種堅硬如石的結節稱為「痛風石」，又叫「痛風結節」。這是尿酸鈉結晶沉積於軟組織，引起慢性炎症及纖維組織增生形成的結節腫。一般認為，血尿酸在0.54毫摩爾/升以上時，50%有痛風石，多見於起病後的某個時期，平均為10年。總之，血尿酸濃度越高，病程越長，發生痛風石的機會越多。

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