你的蕁麻疹可能和幽門螺旋桿菌有關

蕁麻疹俗稱「風疹塊」, 根據其發病的過敏原、病程以及機制等的不同由分為慢性蕁麻疹和急性蕁麻疹。由於蕁麻疹的發病機制複雜, 誘因較多, 其西醫治癒尚不能實現。

蕁麻疹的發病原因複雜多樣, 目前大約有75%左右的蕁麻疹患者找不到原因。臨床經驗表明, 蕁麻疹的發生可能與食物、藥物以及感染等具有密切的關係。幽門螺旋桿菌（HP）作為一種常見的革蘭陰性菌, 主要存在於人的胃、十二指腸等處, 已有報道HP與慢性胃炎、胃癌等疾病的發生、發展具有密切的關係。

經過對156 例蕁麻疹患者(71例急性蕁麻疹和85例慢性蕁麻疹)和50例健康體檢者的HP感染情況的檢測。急性蕁麻疹71例,男32例,女39例,年齡18-53歲,平均年齡32.34歲；慢性蕁麻疹85例,男41例,女44例,年齡18-55歲，平均年齡33.21歲。同期50例健康體檢者作為健康對照組,男27例,女23例,年齡18-55歲, 平均年齡33.79歲。

結果：健康和急性蕁麻疹組的HP感染陽性率分別為 24.00%、29.58%低於慢性蕁麻疹的61.18%。慢性蕁麻疹患者中重度、中度、輕度的HP陽性率分別為 70.83%、75.00%、48.78%，結果暗示可能 HP 感染與慢性蕁麻疹的發生具有密切的關係。但科學界對HP感染是否能夠誘發並加重蕁麻疹觀點不一。

HP 感染參與慢性蕁麻疹發生可能的機制：HP促使了肥大細胞和嗜鹼性粒細胞釋放組胺等炎症介質, 加重了機體炎症反應；IgE介導的肥大細胞脫顆粒是蕁麻疹發病的主要環節, HP作為一種完全抗原可以引起機體的變態反應而產生HP特異性IgE抗體, 增強了HP特異性的與IgE抗體的作用；HP感染導致胃黏膜血管的滲透性增加, 從而提高了機體與食物變應原的接觸機會，使蕁麻疹發橫的幾率增大； HP感染破壞了 Thl/Th2 細胞間平衡，加重了患者機體免疫功能異常。

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