暈厥、心動過緩、心臟擴大湊伙一起來，情況太複雜！這該如何治療？

從根本病因出發，才能把複雜的問題系統化、簡單化。

作者 | 何金山

來源| 醫學界心血管頻道

心臟擴大、心律失常是缺血性心肌病和非缺血性心肌病患者常見的臨床表現，嚴重的患者會出現失代償性心衰，室速、室顫，甚至暈厥或猝死。尤其當這些臨床情況同時出現在1位患者身上，將使問題變得更加錯綜複雜，處理起來困難重重。

病例資料

患者，55歲中年男性，既往高血壓病史5年，規律服用雷米普利治療，血壓控制在130/80 mmHg左右，無糖尿病、高脂血症及腎功能不全病史。

1年前因活動後胸悶於外院就診，完善超聲心動提示左心室擴大，射血分數值（EF）輕度減低45%。行冠脈造影提示前降支中段30%-50%狹窄，右冠及迴旋支未見明顯異常，診斷為非缺血性心肌病，予ACEI+利尿劑治療，患者胸悶緩解，口服上述藥物長期治療。

3小時前患者步行過程中突發意識喪失，意識喪失前無胸悶、胸痛、心悸等癥狀，意識喪失持續約1分鐘，伴左上肢皮膚擦傷，意識喪失期間無抽搐、口舌咬傷、大小便失禁及口吐白沫等。意識恢復後自覺乏力，無其餘不適主訴。

於心內科門診就診，完善心電圖（圖1）提示竇性心動過緩，心室率37次/分，未見明顯ST段異常，下壁及側壁導聯T波倒置。超聲心動除發現左室擴大外，EF值明顯降低（25%），同時發現左室心尖部心肌緻密化不全，大量肌小梁增生，和左室腔相通。

圖1：患者暈厥後就診心電圖，提示嚴重竇緩，心室率37次/分，未見明顯ST段異常，下壁及側壁導聯T波倒置。

圖2：患者心臟超聲除提示左室擴大外，還可見左室心尖大量肌小梁增生，和左室腔相通。非緻密心肌和緻密心肌厚度比值>2:1。

是什麼原因導致了患者心臟的這些表現？又該如何治療呢？

患者意識喪失的原因？

患者意識喪失持續1分鐘左右，自行恢復，考慮暈厥可能性大。暈厥常見的原因可分為血管迷走性暈厥、體位性低血壓、心源性暈厥。結合患者的基礎心臟情況，考慮心源性暈厥可能性大。

患者就診時心電圖提示嚴重竇緩，是否存在更嚴重的緩慢性心律失常？患者EF值僅25%，合併室速、室顫的可能性也很大。

是緩慢的心律失常還是快速的心律失常導致的暈厥？心電圖未見明顯ST段異常，急查的TNI正常，可除外心肌缺血誘發的暈厥。當然低血糖、肺栓塞、癲癇等其他原因導致的意識喪失也需要考慮，但均可能性不大，相關檢查已除外。

我們進一步為患者安排了運動試驗，運動實驗過程中發現了非持續性室速，未發現持續性室速或室顫，也沒有更嚴重的緩慢性心律失常如二度或三度房室傳導阻滯。運動過程中患者心率最快升至130 次/分，為竇性心律。

綜上，考慮患者心源性暈厥可能性大，快速性心律失常和緩慢性心律失常所致均不能除外。

患者的基礎心臟疾病是什麼？

1年前患者即已發現心臟擴大，冠脈造影陰性，因而定義為非缺血性心肌病，但非缺血性心肌病還可細分為很多種，如擴張性心肌病、肥厚性心肌病、限制性心肌病等。

患者本次超聲可見左室心尖大量肌小梁增生，和左室腔相通，非緻密心肌和緻密心肌厚度比值2：1，強烈提示左室心肌緻密化不全的診斷。而此時需和擴張性心肌病仔細鑒別，因擴張性心肌病，心臟擴大後，也可繼發肌小梁增生，產生心肌緻密化不全樣改變，但非緻密心肌和緻密心肌厚度比值常2：1。

綜上，考慮患者基礎心臟疾病為左室心肌緻密化不全。準備進一步為患者完善心臟MRI檢查，患者因檢查時間長，對封閉空間恐懼而拒絕。

那麼，如何進一步治療？

左室心肌緻密化不全可導致心衰、心律失常及栓塞等併發症，該患者的心律失常，無論緩慢性心律失常還是快速性心律失常，均來源於此。而除了ACEI、利尿、β-受體阻斷劑（慎用）等標準抗心衰藥物治療外，抗凝治療預防栓塞也不容忽視。

除了這些藥物治療外，我們需要注意到，患者心律失常導致暈厥的問題還沒有解決，無論緩慢性心律失常還是快速性心律失常導致的暈厥，均提示患者為猝死高危患者，短時間內恢復者叫做暈厥，未能恢復者，就只能叫做猝死。直觀來看，治療緩慢性心律失常需要起搏器，而極低的EF值又提示室速、室顫可能性很大，因而需要體內轉復除顫器。

綜上，植入體內轉復除顫器（ICD），既能治療緩慢性心律失常，又能轉復快速性心律失常是合理的。患者植入了ICD，隨訪2年，放電2次，程式控制ICD發現為室速，未再發生暈厥。

心衰、心律失常、栓塞，是左室心肌緻密化不全的常見併發症，從根本病因出發，才能把複雜的問題系統化、簡單化。而對於左室心肌緻密化不全的患者，除了抗心衰治療外，預防猝死也是重要的治療內容，EF值明顯減低的患者，植入ICD是合理的。

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