治療肝癌，瑞戈非尼有什麼獨特優勢？

世界衛生組織發布的

《世界癌症報告 2015》顯示，2015 年全球肝癌新發病例達 85.4 萬，死亡人數達 81 萬。

其中中國新發 46.6 萬例，

死亡 42.2 萬人，

嚴重威脅全人類的健康和生命。

大多數肝癌患者起病隱襲，早期癥狀不明顯，

造成早診比較困難，

確診時往往已喪失了手術時機。

直到瑞戈非尼藥物的獲批，才能夠填補了中國肝癌治療臨床空白。

那麼瑞戈非尼有什麼獨特優勢呢？

瑞戈非尼有效抑制腫瘤血管生成

腫瘤的生長有賴於腫瘤新生血管的形成，肝細胞癌尤為依賴。瑞戈非尼作用於VEGFR1-3和TIE-2靶點，有效抑制腫瘤血管生成。

血管內皮細胞生長因子受體（VEGFR），包括3種高親和力的酪氨酸激酶受體VEGFR1-3，與相應配體相互作用參與腫瘤部位新生血管形成。

酪氨酸激酶受體-2（TIE-2）幾乎是完全由血管內皮細胞表達的重要的血管生成調節因子，在腫瘤的血管生成中發揮極為重要的調控作用。

瑞戈非尼有效抑制腫瘤形成

瑞戈非尼作用於多個參與腫瘤細胞形成的激酶，包括KIT、RAF-1、c-met、p38 MAP。KIT屬於Ⅲ型酪氨酸激酶受體家族，許多惡性腫瘤細胞表面均有KIT的異常高表達。RAF-1是受體酪氨酸激酶家族的一員，有研究表示此通路的激活與肝細胞癌的發生關係密切。c-met作為肝細胞生長因子受體，在40%的肝細胞癌患者中發現存在過表達現象。p38絲裂原蛋白活化激酶，是細胞內的一種蘇氨酸蛋白激酶，MAP激酶信號轉導通路存在於大多數細胞內，在肝癌的發生和發展中起著重要的作用。

除以上靶點外，參與腫瘤形成的RET、BRAF、BRAFV600E也在瑞戈非尼靶標之列。

瑞戈非尼靶向作用於腫瘤微環境

瑞戈非尼抑制多種參與腫瘤微環境激酶，包括PDGFR和FGFR。

血小板衍生生長因子受體（PDGFR）是受體酪氨酸蛋白激酶家族成員，血小板衍生生長因子（PDGF）與PDGFR結合觸發受體的二聚複合物形成，從而激活下游信號分子產生一系列生物效應，誘導腫瘤新生血管的形成，間接或直接促進腫瘤細胞增殖與遷移。

成纖維生長因子受體（FGFR）屬於受體型蛋白酪氨酸激酶，可促進腫瘤血管形成和腫瘤細胞分裂增殖。

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