這種痛風的併發症很傷腎，痛風患者的發病率是正常人的200倍！

原發性高尿酸血症及痛風的患者，約有三分之一會出現腎臟併發症，這其中又以尿酸性泌尿繫結石最為常見。尿酸性結石在不同的國家和地區有不同的患病率，在美國所有的泌尿繫結石患者中，尿酸結石約佔5%~10%，在德國和法國所佔比例更高。我國尿酸性結石佔全部泌尿繫結石的6%~10%，但近年來因痛風發病率升高，比例也隨之上升。

10%~25%的原發性高尿酸症及痛風患者可發生尿酸性泌尿繫結石，比正常人群高出200倍，多發生於40歲以上男性，繼發性痛風患者的發病率甚至更高。高尿酸尿症、持續酸性尿和脫水尿濃縮是尿酸性結石形成的三大危險因素。如果痛風患者每日尿尿酸排出量>1000mg/d，伴髮結石的發生率高達5成，而尿pH

尿酸性結石的癥狀是由結石本身所產生的局部刺激、梗阻、繼發感染和腎功能障礙所引起的，癥狀的嚴重程度與結石的部位、數目、大小、活動情況、有無併發症及其程度等有關，最常見的癥狀就是疼痛和血尿，也有些患者可能沒有癥狀。腎絞痛是結石最常見的臨床表現，常為痙攣性疼痛，劇烈難忍，呈陣發性。需要注意的是，尿酸性結石也是一種痛風石，會源源不斷地向周圍組織釋放尿酸鹽，使血尿酸控制更加困難。而尿酸性結石引發的尿路梗阻，會造成長期腎臟積水或頻繁發作的尿路感染，容易出現腎臟的實質性損害。

尿酸性結石的形成實際上就是尿液中尿酸鹽結晶形成的過程，尿液中的尿酸呈過飽和狀態，是結晶形成的前提條件。尿酸性結石的形成可能要經歷一系列的物理化學過程：首先是成核。尿酸性結石的核心成分與尿酸鹽結晶一致，也可由上皮細胞、細胞碎片等組成。尿液中的尿酸不斷運送而來，與表面不平的結晶核心結合，逐漸增大，結晶生長。然後是大小不同的微結晶自發聚集在一起形成較大的結晶，最後經過固相轉化，形成熱力學穩定的結晶，乃至結石。

雖然上述理論較好地解釋了靜態溶液中結晶形成的過程，但尿液從腎小球濾過成形後，在整個尿路中始終不斷地流動。只有當微結晶在尿路的某一部位聚集停留，經過較長時間生長、反覆與其他微結晶聚集，才會最終形成結石。否則，最初形成的微結晶可隨尿排出。而泌尿系的黏膜損傷及病變、尿量少而流動緩慢、腎小管上皮細胞對尿酸的轉運出現紊亂等多種原因，均會誘導和加強微結晶在泌尿系的黏附和停滯。此外，尿酸性結石形成的全過程受多種抑制因素和促進因素的調控。尿中的尿酸有時經常呈過飽和狀態，但不一定都發生結晶沉積，因為尿中存在多種抑制物防止結石的形成。只有當抑制物不足時，才容易發生結石。

尿酸性腎結石的防治目的是減少已形成的結石體積，防止新的結石形成。因此，治療的方向是降低血尿酸水平和提高尿酸在尿液中的溶解度。具體的防治措施如下：

1、低嘌呤飲食。主要減少動物性蛋白的攝入量，每日不超過100克的魚或肉，尤其忌食動物內臟等；

2、增加液體攝入。多飲自來水，天然蘇打水等，儘可能避免咖啡、茶和酒精飲料，每日尿量要求達到2~3升；

3、鹼化尿液。鹼化尿液是防治尿酸性結石的關鍵，尿液的pH決定了尿酸在尿液中的溶解度，當尿pH在6.5~7.0時，不僅能夠預防結石的形成，還能溶解已有的尿酸結石。但鹼化過度會在尿酸性結石表面形成磷酸鹽外殼，阻止其進一步溶解；

4、降低血尿酸。尿酸性結石合併痛風，或尿尿酸的排泄大於1000mg/d，或尿酸性結石體積過大不能排出考慮減小結石體積時，都應使用別嘌醇降低血尿酸，不宜使用促進尿酸排泄的藥物。

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