糖尿病患者不能用糖？

來源：醫學之聲作者：小巨人yy

究竟糖尿病患者能不能用糖？

病例簡介：

患者老年女性，既往有「2型糖尿病」病史3年，在家服用降糖藥物及使用胰島素不規律，血糖控制情況不詳；有「帕金森病」病史3年，在我院確診後服用「美多巴」不規律；有「冠心病」病史3年；有「腔隙性腦梗死」病史2年。患者因「右側肢體活動障礙3月」入院。患者於3月前突然出現右側肢體活動障礙，伴不自主抖動；無明顯頭暈、頭痛，無噁心嘔吐、暈厥，未引起重視。患者因在家自行停用美多巴後出現肢體抖動，想調整合適的控制帕金森癥狀入院的，入院後按照既往用量予以美多巴0.125g po Bid，按照患者所述的在家用的格列美脲2mg po QD+二甲雙胍0.85g po Bid+阿卡波糖50mg po Tid聯合降糖，並密切監測血糖情況，同時根據患者癥狀調整美多巴劑量。

入院後電解質、血常規、肝腎功能等常規檢查均在正常範圍內。第二日查房時發現患者精神較差，追問家屬訴患者近日來患者較前明顯地多尿、多飲，小便常規檢查回報：尿葡萄糖定性4+，尿酮體2+。立即停用口服降糖葯，複查尿液分析，測得血糖21mmol/l，同時予以5%NS 500ml+胰島素8u+氯化鉀10ml補液，患者心功能尚可予以補1000ml/d，鼓勵患者飲水。

第三日，監測血糖降至13.9時，改用0.9%GS 250ml+氯化鉀5ml+胰島素8u。複查尿液分析顯示：酮體-，尿血糖4+。血氣分析大致正常。酮體消失後，停止補液及靜脈胰島素，予以改用皮下注射長效胰島素與口服降糖葯聯合降糖，繼續監測血糖調整劑量。

病例分析：

患者出現「明顯多尿、多飲癥狀同時精神欠佳」之後，結合既往血糖控制欠佳的情況，我們考慮糖尿病酮症酸中毒（DKA）的可能性大，同時小便檢查回報尿酮2+，尿糖4+,均支持診斷。

那為什麼該患者停掉了降糖的方案反而予以「補糖」呢？

DKA是常見的糖尿病急症，是以高血糖、酮症和酸中毒為主要表現，是胰島素不足和拮抗胰島素激素過多共同作用導致的代謝紊亂綜合征。

胰島素是由胰腺的β細胞分泌的一種肽類激素，對機體能源物質的儲存具有重要意義。它可以：1.促進肝臟和肌肉攝取、存儲和利用葡萄糖，降低血糖；2.促進脂肪的合成與存儲，抑制脂肪酸的分解和利用，降低血中脂肪酸的濃度；3.促進蛋白質的合成和存儲，抑制蛋白質的分解。

胰島素的缺乏會導致:

一方面，葡萄糖的生成增多和利用減少，進一步增高血糖濃度，可引起滲透性利尿，導致體液和"體內糖總量」的丟失。

另一方面，脂肪分解增多產生更多的遊離脂肪酸，導致體內酮體生成增多，這不僅可以引起滲透性利尿，而且會消耗體內的碳酸氫根離子，產生酸中毒，引起的厭食，噁心，嘔吐等癥狀進一步加重體液的丟失。

在這些因素的相互作用下，患者會出現有休克等癥狀。休克不利於酸性代謝產物的代謝，進一步加重了酸中毒的程度。

因此，DKA病人的機體是處於「飢餓狀態」：一方面丟失的多，從尿中排出了大量的糖，即出現尿糖，另一方面是「有糖用不了」，糖利用降低。所以補充糖是為了減少脂肪分解，進一步生成酮體，另一方面，在血糖降至13.9mol/l時，需要繼續使用胰島素和補液，防止低血糖的發生。

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