最新一期《病毒學報》2018年第2期導讀

1

鼠諾如病毒感染RAW264.7細胞中干擾素和干擾素激活基因轉錄水平研究

龐立麗，王慧敏，王瑩，袁越，靳淼，盧選成，李丹地，孫曉曼，新燕，段招軍

摘要：

諾如病毒（Norovirus, NoV）是全球急性胃腸炎散發病例和暴發疫情的主要致病原。鼠諾如病毒（Murine norovirus, MNV）是研究諾如病毒的理想研究模型。本研究通過實時定量熒光PCR檢測急性感染毒株MNV-CW1和持續性感染毒株MNV-SH1603感染Balb/c小鼠後的排毒情況以及感染RAW264.7細胞後不同時間點病毒RNA擴增、干擾素（Interferon, IFN）和干擾素激活基因（Interferon-stimulated gene，ISG）轉錄水平，以探討不同的MNV毒株感染誘導IFNs和ISGs基因表達的特徵。研究顯示MNV-CW1和MNV-SH1603病毒感染Balb/c小鼠後排毒時間不同。MNV-CW1和MNV-SH1603病毒感染RAW264.7細胞後，6h後出現明顯擴增，48h達到病毒複製高峰，隨後複製速度減慢。MNV-SH1603增殖比MNV-CW1快。兩種病毒感染RAW264.7細胞後能上調IFN-β，IFN-λ2，ISG15和ISG54轉錄水平。MNV-CW1感染後，誘導IFN-β，IFN-λ2和ISG15基因表達上調,而ISG54在感染24h後轉錄水平下降。MNV-SH1603感染初期IFN-β，IFN-λ2，ISG15和ISG54基因轉錄水平持續增高，感染24h後IFN-β和ISG54的轉錄水平明顯降低，IFN-λ2和ISG15轉錄水平峰值在感染後72h。研究揭示MNV病毒感染RAW264.7細胞後能上調IFN和ISG基因表達，但是MNV-CW1和MNV-SH1603誘導的基因表達特徵有異同。

創新點：

持續性感染毒株MNV-SH1603比急性感染毒株MNV-CW1在RAW264.7細胞中擴增效率高。MNV-SH1603和MNV-CW1毒株都可以激活RAW264.7細胞IFNs和ISGs基因的表達。MNV-SH1603毒株對IFN-β和ISG54的激活和抑制作用更明顯。

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2

人腸道病毒D68型微複製子的建立

潘明磊，高帥，成金燕，徐亞楠，李顯煌，段宇琴，王濤

摘要：

建立人腸道病毒D68型（EV-D68）微複製子體系。利用增強綠色熒光蛋白（EGFP）或螢火蟲熒光素酶（FLuc）報告基因替換病毒編碼區，通過酶切連接，構建EV-D68 T7和PolⅠ系統微複製子體系，獲得重組質粒pT7-miniEGFP、pT7-miniFLuc、pHH21-miniEGFP、pHH21-miniFLuc和pHH21-miniFLucΔpolyC。微複製子轉染RD細胞，48h後熒光顯微鏡觀察EGFP表達情況或用雙報告系統檢測熒光素酶表達水平。T7和PolⅠ系統微複製子均可表達報告基因，但PolⅠ系統熒光素酶表達水平是T7系統的5倍。並且病毒非編碼區的PolyC區域對於病毒蛋白的表達起著重要的作用。本研究成功構建了EV-D68微複製子體系，為EV-D68非編碼區功能研究提供工具。

創新點：

EV-D68微複製子系統首次構建成功。Pol I系統相對於T7系統在拯救微複製子上更加有效。EV-D68非編碼區中的C-rich區域對於病毒蛋白的表達是必要的。

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3

湖州市GII.P16-GII.2型諾如病毒胃腸炎疫情的病原分子特徵分析

紀蕾，徐德順，劉光濤，陳莉萍，吳曉芳

摘要:

鑒定湖州市2017年11月3起急性胃腸炎疫情的病原，並對病原進行基因特徵研究。收集3起疫情中採集的患者糞便標本，採用熒光定量RT-PCR方法對其進行諾如病毒核酸檢測，並對核酸陽性標本進行多聚酶和衣殼蛋白部分區域的RT-PCR擴增。選取陽性擴增產物進行序列測定和分子特徵分析。同時收集疫情的相關流行病學資料。3起暴發疫情中15份標本經熒光PCR檢測為GII型諾如病毒核酸陽性，其中9份標本成功測序。在線分型、系統進化和重組分析判定3起均是GII.P16-GII.2型重組株引起的諾如病毒感染聚集性疫情。系統進化分析顯示，本研究中檢出的GII.P16-GII.2與2016年底中國各地以及德國、法國檢出的GII.P16-GII.2相聚在一起並區別於2016年以前的GII.P16-GII.2形成了一個相對獨立的進化分支。提示2016年新出現的GII.P16-GII.2在多聚酶區和衣殼蛋白區都各自經歷了一定進化獲得了在人群中廣泛流行的能力，具體機制有待進一步的研究。這也是首次在本地的諾如病毒胃腸炎疫情中檢出GII.P16-GII.2重組株。

創新點：

2017年11月，湖州市3所不同學校接連發生急性胃腸炎疫情，實驗室檢測及進一步的序列分析證實均為新的GII.P16-GII.2重組株引起的諾如病毒胃腸炎聚集性疫情，這也是首次在湖州市檢出GII.P16-GII.2重組株。

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4

河北省兒童病毒性腦炎及腦膜炎埃可病毒30型VP1基因特徵分析

陳祥鵬, 郭佳運, 李靜潔, 王巍, 孫素真,謝正德

摘要：

為了解河北省兒童病毒性腦炎和腦膜炎患者中埃可病毒30型（Echovirus 30, E30）流行株基因特徵及進化。本研究對2013~2015年間河北省兒童病毒性腦炎和腦膜炎病例中151份鑒定為腸道病毒陽性的腦脊液標本進行血清型鑒定，擴增E30流行株VP1區全基因序列；並與GenBank下載的325株E30 的VP1基因序列進行同源性及親緣關係分析。共獲得18條E30 VP1基因序列。親緣性分析顯示E30可分為A~H 8個基因型；我國E30流行株主要為D、E、G和H基因型；本研究中E30流行株均為H基因型。18條E30 VP1基因核苷酸同源性為93.3%~100%，氨基酸同源性為98.2%~100%，與原型株（Bastianni）核苷酸和氨基酸同源性分別為80.9%~81.1%和91.4%~92.4%。該研究中18株E30與我國浙江省和山東省的分離株核苷酸和氨基酸同源性最高。2013~2015年間引起河北省兒童病毒性腦炎和腦膜炎的E30流行株為H基因型，可能存在多個傳播鏈。

創新點：

分析了河北省病毒性腦炎/腦膜炎E30的VP1基因特徵。對我國E30的流行基因型進行了分析，主要為D, E, G 及 H基因型。河北省E30有多條傳播鏈。

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5

HEVAg-PLGA納米顆粒疫苗小鼠體內免疫學研究

漆秋蘭，高丹丹，施麗麗，肖艷萍，董晶劍，陳艷，馮昊

摘要:

研究重組戊型肝炎抗原（HEVAg）-乳酸/乙醇酸共聚物（PLGA）納米顆粒抗原能否在動物體內誘導產生免疫應答。製備HEVAg-PLGA納米顆粒抗原後，通過皮下、滴鼻、口服途徑接種Balb/c小鼠，每隔4周加強免疫兩次，HEVAg與鋁鹽佐劑（鋁佐劑疫苗Al2O3-Ag）為對照組，一定時間內檢測抗體及細胞因子的應答水平。結果 HEVAg-PLGA納米顆粒抗原在小鼠體內誘導產生有效的體液免疫、細胞免疫。滴鼻、口服途徑黏膜系統中誘導產生較高滴度的IgA抗體，ELISPOT結果顯示鼻腔、唾液腺中IgA ASCs數量顯著增加；皮下途徑誘導產生較高滴度的IgG抗體；常規鋁佐劑疫苗相比於HEVAg-PLGA納米顆粒抗原誘導較強的IgG抗體水平，未誘導產生黏膜免疫應答；HEVAg-PLGA納米顆粒抗原誘導產生較強細胞免疫應答，皮下接種途徑IFN-γ、IL-4生成細胞數量顯著高於其它免疫組。與鋁佐劑疫苗相比，HEVAg-PLGA納米顆粒抗原能有效誘導產生系統免疫及黏膜免疫應答，顯示HEVAg-PLGA有潛力成為備選HEV黏膜疫苗抗原，同時展示PLGA顆粒作為黏膜系統抗原遞送載體及黏膜佐劑的優越性。

創新點：

HEVAg-PLGA誘導產生有效的黏膜免疫應答與系統免疫應答，小鼠體內產生較高滴度的IgA、IgG抗體，HEVAg-PLGA增強IgA ASCs向鼻腔、唾液腺募集。HEVAg-PLGA增強細胞免疫應答，IFN-γ、IL-4生成細胞數量顯著高於鋁佐劑免疫組。

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6

泉州地區2014～2017年H7N9禽流感病毒感染患者的臨床和病毒特點分析

鄭友限，陳明春，陳志揚，劉建忠，鄭丹鳳，吳小鳳，張超穎, 李鋒平

摘要：

本研究對福建省泉州地區2014～2017年12例H7N9禽流感病毒感染患者的臨床特點和病毒基因特點進行了分析。結果顯示，泉州市實驗室確診H7N9禽流感病毒感染患者的總體病死率（2/12，17%）低於全國平均水平，其流行病學特徵與臨床特點（C反應蛋白和低密度脂蛋白升高以及淋巴細胞減少症較常見）與中國其他地區報道的人感染H7N9疫情中感染患者的結果一致；不同的是，穀草轉氨酶、谷丙轉氨酶、肌酸激酶升高的患者以及出現白細胞減少症的患者比例較低。所獲得的三個患者的HA和NA基因序列分析顯示，泉州地區患者感染的H7N9禽流感病毒都屬於長江三角洲譜系，且親緣關係近；3株病毒HA蛋白的裂解位點均為PKGR/G，沒有出現高致病性突變，NA蛋白292位氨基酸也沒有出現奧司他韋（達菲）耐葯突變，但PB2蛋白中都出現了與毒力相關的E627K突變。泉州地區H7N9禽流感病毒患者的臨床特點和病毒基因特徵可為人感染H7N9病毒的病原學監測及疫情的科學防控和風險評估提供參考依據。

創新點：

本研究首次揭示了2014~2017年福建省泉州市人感染H7N9禽流感病毒的病例的臨床和病毒學特點，為本地區H7N9病毒的病原學監測及疫情的科學防控和風險評估提供了重要的參考依據。

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7

2016年雲南省哨點醫院標本流感病毒流行病學調查及血凝素基因特徵分析

單艷華，和麗梅，寧德明，周潔楠，李多，趙曉南

摘要：

了解2016年度雲南省哨點醫院標本流感病毒的流行情況及其血凝素基因分子特徵。對哨點醫院採集的22514份標本使用real-time RT-PCR方法篩選陽性，MDCK細胞進行病毒分離， SPSS軟體進行統計分析。選取其中各亞型流感病毒共43株進行基因測序，使用MEGA5.0軟體分析其血凝素基因特徵。2016年共檢出陽性標本1310份（陽性率為5.82％），全年有兩個流行高峰。甲型H1N1亞型流感病毒屬於6B.2和6B.1分支； H3亞型流感病毒主要為3C.2a分支；Bv型流感病毒為1A和1B支系，By型則均屬於Yamagata 3支系。部分毒株發生糖基化位點數量改變。2016年雲南省流感病毒主要以Bv亞型為主，By、H3與甲型H1N1共流行的流行特點。各亞型流感病毒HA基因未發生明顯變異，疫苗株仍具有保護作用。應繼續加強流感監測，控制流感流行風險。

創新點：

總結了2016年雲南省流感流行情況。對雲南省內分離的部分流感毒株進行基因特徵分析，獲得有意義發現。為雲南省今後開展流感的預防和治療提供科學依據。

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8

2013~2015年河北省部分地區發熱呼吸道症候群哨點監測病例中鼻病毒感染的研究

劉俐，韓光躍，崔愛利，李岩，韓旭，毛乃穎，齊順祥，許文波，張燕，李琦

摘要：

探討人鼻病毒（Human rhinovirus，HRV）在河北省部分地區發熱呼吸道症候群（Febrile respiratory syndrome，FRS）哨點監測病例中的感染情況。2013~2015年，從河北省部分地區發熱呼吸道症候群哨點監測病例中採集標本792份，用多重實時熒光RT-PCR方法對9種常見的呼吸道病毒病原體進行篩查，HRV陽性標本再用RT-PCR方法擴增VP4/VP2靶基因片段，進行序列測定和分析。病原構成比位於前三位的病原分別是人副流感病毒（Human parainfluenza virus，HPIV），HRV和人流行性感冒病毒（Human influenza virus，Flu）。HRV陽性標本73份，檢出率為9.22%。其中HRV混合其他呼吸道病毒感染的有12份（12/73，16.44%），與HPIV的混合感染率最高。本研究發現，HRV感染以5歲以下兒童為主，佔全部HRV感染病例的60.27%；沒有明顯的季節分布趨勢；住院病例比門急診病例檢出率高；下呼吸道感染患者中HRV的檢出率高於上呼吸道感染患者；HRV在不同性別病例中檢出率差別沒有統計學意義。本研究共檢測到HRV的20個血清型，其中A組HRV包括11個血清型，C 組HRV包括9個血清型，B組HRV未檢出。本研究顯示，河北省存在HRV多個血清型的共循環，亟需加強河北省發熱呼吸道症候群中HRV的監測，為HRV防控策略制訂提供基礎數據。

創新點：

本文第一次對十二五國家科技重大專項2013～2015年河北省部分地區發熱呼吸道症候群哨點監測病例中病原譜以及鼻病毒的病例構成進行分析。本文第一次對河北省鼻病毒感染的基因特徵及血清型進行分析。

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9

基於時間序列的雲南省乙類傳染病分析預測

李鵬，楊世宏，馬磊，相艷，邵黨國，韓曉東

摘要：

採用自回歸移動平均模型（ARIMA）對雲南省乙類傳染病的月發病率進行預測研究，為傳染病的防控提供參考依據。收集2005～2016年雲南省年度人口數據和乙類傳染病月發病率數據，針對2005～2016年雲南省年度人口數據建立GM（1，1）預測模型；根據2005～2016年雲南省乙類傳染病月發病率數據建立ARIMA預測模型。雲南省乙類傳染病的發病率有很強的周期性和季節性，可通過決定係數、赤池信息準則（AIC）和施瓦茨準則（SC）選擇出最優的乘積季節模型來預測雲南省乙類傳染病的月發病率。通過對比2017年1月到10月傳染病發病率的真實值和預測值，得到誤差的平均值為0.8，相對誤差的平均值為3.56%，說明預測效果比較滿意。通過F檢驗和t檢驗顯示預測值和真實值無顯著性差異，說明ARIMA乘積季節模型可以較好的預測雲南省乙類傳染病。

創新點：

本文採用時間序列預測的方法對雲南省乙類傳染病的發病率進行預測。本文採用SARIMA乘積季節模型，對每一季節周期中相同時間點的序列值進行分析，提取季節趨勢，確立最優模型。本文結合了雲南省人口預測和乙類傳染病發病率的預測。

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10

偽狂犬病毒（PRV）GZ-JS2017株的分離鑒定及主要毒力基因分子特徵分析

徐國，梁海英，曾智勇，湯德元，王彬，黃濤，葉百川，張愛瓊，何小莉，咸文

摘要：

為查明貴州省遵義地區某規模化養殖場豬只發生急性死亡的病因，以及明確病原主要毒力基因的分子特徵。本試驗採用PCR技術、細胞接種試驗、動物試驗及透射電子顯微鏡觀察等方法進行病原的分離鑒定，並對該病原的主要毒力基因進行克隆、測序及生物信息學分析。結果顯示：PCR檢測可擴增出PRV特異性核酸陽性條帶，接種Vero細胞後可見明顯CPE現象，在透射電子顯微鏡下可見囊泡中呈圓形、160 nm左右的成熟病毒粒子，胞核中可見病毒包涵體和實心、空心2種無囊膜病毒粒子；接種健康豬可引起神經癥狀，最後麻痹死亡；通過生物信息學分析顯示該毒株的gE、gC、gD及TK基因序列均與參考毒株中湖北HNX株和河南HN1201株相對應的核苷酸同源性最高，且在gE基因的48位和496位都有1個天冬氨酸（Asp）的插入；根據gE、gC、gD及TK基因序列的遺傳進化樹結果顯示本次分離毒株與2011年以後所分離鑒定的變異毒株屬同一分支。說明本試驗成功分離鑒定一株豬偽狂犬病病毒變異毒株，以期為貴州省豬偽狂犬病病毒的流行及變異提供一些參考。

創新點：

全國多個地市均陸續報道豬偽狂犬病毒（PRV）新流行株的分離鑒定，但近幾年貴州省無PRV的分離的報道。本文就PRV的幾個主要糖蛋白基因展開較為全面的分析報道,對gC、TK基因的分析尚屬於首次。本次分離毒株為變異毒株，可為進一步預防、控制和根除豬偽狂犬病的發生和流行提供一定的參考依據。

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11

基因10型Ⅰ類新城疫病毒的生物學與基因組學特徵

楊少華，許傳田，張琳，黃艷艷，黃慶華，崔寧，張秀美

摘要：

2013年在新城疫病毒(NDV)的流行病學調查中，從白鷺泄殖腔棉拭子分離到1株Ⅰ類新城疫病毒，命名為SD18/13。為了進一步了解該毒株的生物學特性與基因組學特性，進行了全基因測序、交叉血凝中和試驗及動物實驗。結果發現分離株SD18/13基因組全長為15198bp，F蛋白裂解位點的氨基酸組成為112-ERQER/L-117，具有典型的低致病性新城疫病毒的分子特徵。F基因的系統進化顯示該毒株與法國分離株teal/France/100011/2010同源性最高，屬於基因10型I類新城疫病毒。交叉HI試驗結果顯示該毒株與疫苗株Lasota的抗原同源性為61%，與基因3型Ⅰ類新城疫病毒的抗原同源性為77%~86%。致病性實驗發現，該病毒可以在SPF雞體內較好地複製，在肝臟、腺胃、腸道、脾臟等器官均檢出病毒，攻毒後48h各器官的病毒含量達到高峰，以腸道的病毒載量最高，但致病性較弱，在14d觀察期內攻毒雞無明顯的臨床癥狀；病理組織學檢查發現脾臟淋巴細胞輕微壞死，腎臟充血淤血，腸道粘膜上皮細胞脫落，固有層淋巴細胞浸潤增生，氣管粘膜固有層輕微出血。SD18/13是我國首次檢出的基因10型Ⅰ類新城疫病毒，關於其來源和分布有待於進一步監測和研究。

創新點：

本研究從野生水禽上分離到一株基因10型Ⅰ類新城疫病毒，這是我國首次發現該基因型病毒。本研究將為ND的防控提供科學的依據。

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12

K亞群禽白血病病毒實時熒光RT-PCR檢測方法的建立及初步應用

陳 軒，趙海燕，楊素，曹偉勝，黃海超，邵建宏，趙福振，沙才華，廖秀雲

摘要：

根據GenBank資料庫K亞群禽白血病病毒（Subgroup K avian leukosis virus, ALV-K）特異性抗原gp85的基因序列，設計一組ALV-K特異性的引物和探針，並構建陽性重組質粒。在對反應體系進行優化的基礎上，建立了ALV-K的實時熒光RT-PCR檢測方法並進行了特異性試驗、敏感性試驗和重複性試驗。結果顯示，本方法能對ALV-K進行特異性擴增，而對A亞群、B亞群、J亞群、E亞群禽白血病毒和新城疫病毒（NDV）、雞傳染性支氣管炎病毒（IBV）、禽網狀內皮組織增生病病毒（REV）、禽流感病毒（AIV）等禽病病原未見擴增。該方法最低能夠檢測到3.4×101拷貝數/μL的陽性質粒，靈敏度是RT-PCR的100倍。應用本方法對人工攻毒ALV-K的SPF雞各臟器進行病毒定量分析，結果顯示，在攻毒雞體內心、肝、脾、肺、腎等臟器中均能檢測到ALV-K，且肝、腎和脾中的病毒含量顯著高於心和肺（P＜0.01）。

創新點：

首次建立了禽白血病病毒K亞群（ALV-K）的熒光RT-PCR檢測方法。首次應用熒光定量RT-PCR對人工攻毒SPF雞各臟器中的ALV-K mRNA表達水平和分布進行檢測。

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豬繁殖與呼吸綜合征病毒和蓋他病毒雙重RT-PCR檢測方法的建立與應用

王新港，周峰，王傲傑，崔丹丹，常洪濤，陳陸，楊霞，王新衛，王川慶

摘要：

蓋他病毒（Getah virus，GETV）可感染豬並引起和豬繁殖與呼吸綜合征（Porcine reproductive and respiratory syndrome，PRRS）相類似的臨床表現，且兩者可混合感染而難以區分。我國檢測PRRSV和其他諸多病毒的多重PCR文獻已比比皆是，但尚無同時檢測PRRSV和GETV方法的報道。為此，作者根據GenBank中公布的PRRSV和GETV全基因序列，設計了兩對分別擴增PRRSV ORF7 基因和GETV Cap 基因片段的引物，通過反應條件的優化及特異性、靈敏性和重複性試驗，首次建立了可同時檢測PRRSV和GETV的雙重RT-PCR方法。結果顯示，該方法可以同時擴增出PRRSV 633 bp和GETV 316 bp的特異性片段，而對豬瘟病毒等其他相關病毒擴增結果均為陰性。對GETV和PRRSV的cDNA最低檢測量分別為2.48×10-4ng和2.50×10-5ng。用建立的雙重RT-PCR方法對河南15個地市92個豬場的136份臨床疑似PRRS發病豬樣品進行檢測，共從58個豬場檢出PRRSV單一陽性樣品44份，陽性率為32.4%；GETV單一陽性樣品7份，陽性率為5.15%；GETV和PRRSV混合感染樣品8份，陽性率為5.88%。檢測結果與單一RT-PCR結果吻合率達100%。該方法為GETV和PRRSV的快速檢測、鑒別診斷和分子流行病學研究等提供了新的技術手段。

創新點：

通過GenBank上公布的PRRSV和GETV全基因序列，設計了兩對分別擴增PRRSV ORF7 基因和GETV Cap 基因片段的引物。使用設計的兩對特異性引物，首次建立了可同時檢測PRRSV和GETV的雙重RT-PCR方法。通過建立的的雙重RT-PCR，可以有效且簡便的檢測出兩種病毒，對臨床混合感染的快速檢測提供了新的技術手段。

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14

雞白痢沙門氏菌及其噬菌體vB-SpuS-Spp4的分離鑒定

周祥瑩，張燦，劉文華，鄒玲，孫虎芝，任慧英

摘要：

分離雞白痢沙門氏菌及其噬菌體，對分離到的噬菌體進行生物學特性分析。採用沙門氏菌選擇性培養基進行雞白痢沙門氏菌的分離，並進行特異性PCR鑒定。以雞白痢沙門氏菌分離株為宿主菌，採用雙層平板法進行噬菌體的分離，通過負染法電鏡觀察噬菌體的形態和大小，並對噬菌體進行裂解譜、最佳MOI、一步生長曲線、對溫度、pH、紫外線以及氯仿的穩定性等生物學特性的研究。分離到噬菌體 vB-SpuS-Spp4為長尾噬菌體，對29株雞白痢沙門氏菌的裂解率為100%；最佳感染複數為0.001時噬菌體的效價可達1.47×109PFU/mL。該噬菌體潛伏期為15min，暴發期為45min，暴發量為127；vB-SpuS-Spp4溫度耐受性較強，在pH2~13環境中仍有活性。噬菌體vB-SpuS-Spp4對紫外照射不敏感，對氯仿不敏感。噬菌體vB-SpuS-Spp4作為一株烈性噬菌體，對雞白痢沙門氏菌具有廣泛的裂解作用，為臨床雞白痢的噬菌體控制奠定了基礎。

創新點：

分離的噬菌體增殖能力強,噬菌體宿主譜寬。

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單純皰疹病毒1型立即早期蛋白ICP22研究進展

陳韻穎，吳英，汪銘書，程安春

摘要：

單純皰疹病毒1型（Herpes simplex virus 1，HSV-1）感染細胞蛋白22（Infected Cell Protein 22，ICP22）是Us1基因編碼的一種翻譯後修飾多功能蛋白，為HSV-1的五種立即早期蛋白之一。HSV-1 ICP22能與不同的細胞和病毒成分相互作用來執行不同的功能，包括改變RNA聚合酶Ⅱ（RNA polymerase II ,RNAPⅡ/Pol Ⅱ）的磷酸化狀態、參與抵抗細胞對病毒複製的消極作用、引起細胞周期蛋白A和B水平降低、介導修飾拓撲異構酶Ⅱα、參與胞核內病毒誘導的分子伴侶富集（Virus-induced chaperone-enriched,VICE）區域的形成及促進病毒新生核衣殼的初次包裝。這些作用大多與調節病毒在胞核中有效複製相關。此外，HSV-1 ICP22還在限制細胞中的病毒複製、病毒致病力和潛伏感染建立過程中發揮重要作用，但ICP22發揮這些作用的機制尚未知。本文就上述目前國內外對HSV ICP22的研究進展作一綜述，以期為後續研究提供參考。

創新點：

單純皰疹病毒1型翻譯後修飾多功能蛋白感染細胞蛋白22是HSV-1非常重要的立即早期蛋白之一，能夠與多個病毒和細胞成分發生複雜的相互作用。近年來ICP22蛋白的相關研究取得了一些突破性的進展，國內尚無關於ICP22蛋白近期研究進展的全面概述。本文對近年來國內外該蛋白的研究作一綜述，可為後續的研究提供重要的參考依據。單純皰疹病毒1型屬於α皰疹病毒亞科，具有典型的皰疹病毒形態特徵，對其感染細胞蛋白22功能的研究將會為其他α皰疹病毒亞科成員ICP22蛋白的功能研究提供參照。

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http://kns.cnki.net/KCMS/detail/11.1865.R.20180329.0951.029.html

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人乳頭瘤病毒樣顆粒組裝研究進展

史晶潔，宋碩，王大寧，李智海，夏寧邵，李少偉

摘要：

病毒樣顆粒（Virus-like particles，VLPs）作為一種形態結構與真病毒高度相似的空心顆粒，具有真病毒類似特性，在機體內能刺激免疫系統產生高滴度的中和抗體，又因為其缺乏核酸無法複製，近年來一直被作為理想的候選疫苗蛋白。目前上市的三種人類乳頭瘤病毒（Human papillomavirus，HPV）疫苗都是屬於基因工程VLP疫苗。對於HPV VLP組裝的研究能夠更好的為疫苗研發方面提供更多的優化手段。該文旨在總結這十幾年人乳頭瘤病毒VLP組裝的研究進展，為HPV以及其它病毒的基因工程疫苗研發提供更多有價值的信息，為人類健康作出貢獻。

創新點：

本文章對國內外HPV VLP十幾年的組裝研究歷史進行了全面的總結。本文章為HPV基因工程疫苗研發提供了強有力的理論基礎。

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表沒食子兒茶素沒食子酸酯抗流感作用的研究進展

黃嘉玲，嚴純，劉雪薇，左浩江，周覓，裴曉方

摘要：

茶葉的飲用歷史已有千年，其保健功效得到廣泛關注。表沒食子兒茶素沒食子酸酯（EGCG）是茶葉提取物中含量最高、活性最強的單體，研究表明EGCG具有顯著的抗流感病毒活性。因其來源豐富、價格低廉、且無耐葯，是抗流感藥物的有利候選。本文首次針對EGCG的抗流感機制進行綜述，全面評價EGCG的抗流感價值，為後續進一步開發EGCG類抗流感藥物提供參考。

創新點：

首次針對EGCG抗流感作用的生理學機制進行系統綜述。首次總結歸納EGCG及其衍生物的抗流感作用效果。本文可為開發潛在抗流感藥物提供參考。

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18

寨卡病毒抑製劑的研究進展

崔香玲，周睿，岑山，周金明

摘要：

寨卡病毒屬於黃病毒科黃病毒屬，主要通過伊蚊屬傳播。越來越多研究表明寨卡病毒感染與胎兒的小頭畸型症和成人的格林巴利綜合征緊密相關，但目前尚無有效的疫苗或FDA已批准的藥物。新近研究表明，小分子抑製劑可通過多種機制抑制寨卡病毒。虛擬篩選技術、老葯新用等思路有望為抗寨卡病毒藥物的研髮帶來新突破。本文就目前寨卡病毒抑製劑的研究進展進行綜述，旨在為發現新型高效寨卡病毒抑製劑提供依據及思路。

創新點：

本文從寨卡病毒的概述，抑製劑，研究前景和戰略3個方面展開綜述，全面詳實地論述了寨卡病毒抑製劑的研究進展，旨在為發現新型高效寨卡病毒抑製劑提供依據及思路。

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19

乙型肝炎病毒X蛋白與內質網應激關係的研究進展

曾潔，黃天壬，鄧偉

摘要：

乙型肝炎病毒X蛋白是由乙型肝炎病毒X區轉錄翻譯而成的多功能調節因子，與多種肝臟疾病的發生髮展關係密切。近有研究表明，內質網應激受到乙型肝炎病毒X蛋白的調控，促進細胞存活。本文就研究現況對乙型肝炎病毒X蛋白和內質網應激的相關性進行總結，以期為進一步研究提供參考。

創新點：

創新地提出了乙型肝炎病毒X蛋白通過內質網應激通路引發肝癌的觀點。

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EV-A71感染導致的重症手足口病的機制及防控研究進展

李潔，張勇，許文波

摘要：

手足口病（Hand, foot and mouth disease, HFMD）是一種具有高度傳染性的病毒性傳染病,通常夏秋季高發於幼兒和兒童；若患兒並發呼吸和循環功能障礙、神經系統受累等臨床癥狀稱為重症HFMD。少數重症病例可出現肺水腫、腦炎和急性弛緩性麻痹等罕見的神經或循環系統併發症，甚至導致患兒死亡。引起HFMD最常見的病原是腸道病毒A71型（EV-A71）和柯薩奇病毒A16型(CV-A16),而EV-A71是引起重症HFMD的主要病原體。EV-A71導致的重症HFMD已成為全球重要的公共衛生問題，減少EV-A71流行範圍和預防EV-A71重症HFMD非常重要。EV-A71疫苗是目前最有效的預防重症HFMD發生的措施；中國已經批准了三個廠家的滅活EV-A71疫苗上市並已開展適齡兒童接種,以期預防EV-A71感染引起的重症HFMD,但這種疫苗不能預防其它腸道病毒如CV-A16，CV-A6和CV-A10等引起的HFMD。據文獻報道，小分子抑製劑蘆平曲韋可以通過阻止EV-A71的 3C pro蛋白活性來抑制EV-A71複製；小干擾RNA和單克隆抗體也可抑制EV-A71複製。研製EV-A71和 CV-A16雙價滅活疫苗是防控HFMD的策略之一，而小分子抑製劑、小干擾RNA和單克隆抗體的研製和應用等也是臨床防治HFMD的探索。

創新點：

EV-A71是引起重症手足口病（HFMD）的主要病原體，本文綜述了EV-A71感染導致的重症手足口病的機制及防控研究進展。研製EV-A71和 CV-A16雙價滅活疫苗是防控HFMD的重要策略之一，小分子抑製劑、小干擾RNA和單克隆抗體的研製和應用等也是臨床防治HFMD的有益的探索。

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桃李不言、下自成蹊—祝賀恩師侯雲德院士榮獲國家最高科學技術獎

舒躍龍

摘要：

我1995年考入中國預防醫學科學院（現中國疾病預防控制中心）病毒學研究所攻讀博士學位，師從我國著名病毒學家侯雲德研究員，二十餘年已經過去，今欣聞恩師榮獲國家最高科學技術獎，欣喜若狂，謹寫此文以示向恩師祝賀。桃李不言，下自成蹊，侯雲德先生的傑出科研成就已經造福於人們，服務於國家，先生的教誨也必將鼓勵我們不忘初心，牢記使命，為中華民族的偉大復興做出我們應有的貢獻。

閱讀全文：

http://kns.cnki.net/KCMS/detail/11.1865.R.20180329.0951.039.html

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