耳鼻咽喉-頭頸外科「圖解」206-74-頭頸癌的分子生物學

圖-1. 單克隆抗體和酪氨酸激酶抑製劑抑製表皮生長因子受體信號轉導的機制。 單克隆抗體在細胞外結構域結合併競爭性抑制配體結合; 相反，酪氨酸激酶抑製劑在細胞內結合併防止磷酸化。 EGF，上皮生長因子; TGF，腫瘤生長因子。

圖-2. 顯示腫瘤發生中改變的DNA甲基化模式的圖。 腫瘤抑制基因CpG島的超甲基化是癌細胞中常見的改變，並導致這些基因的轉錄失活和正常細胞功能的喪失。 同時，癌細胞的基因組在重複序列處發生全局低甲基化，組織特異性和印跡基因也可能顯示DNA甲基化缺失。 在某些情況下，已知這種低甲基化可導致癌細胞表型和表徵腫瘤的基因組不穩定性。 E，外顯子。

圖-3. 人類乳頭狀瘤病毒（HPV）陽性和HPV陰性頭頸部鱗狀細胞癌（HNSCC）中的p53和視網膜母細胞瘤（Rb）途徑。 A，在HPV陽性的HNSCC中，HPV E6癌蛋白通過其與E6相關蛋白（E6AP）的相互作用介導p53的降解。 E7癌蛋白介導Rb蛋白的降解。 然後釋放轉錄因子E2F，允許未檢查的G1至S期進展。 請注意，HPV陽性腫瘤的特點是p16表達增加。 B，在HPV陰性的HNSCC中，突變型p53和失活的p16允許未檢查的細胞分裂，部分是由於對細胞周期蛋白依賴性激酶4和6的抑制喪失的結果.P，磷酸基團。

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參考：Cummings Otolaryngology - Head and Neck Surgery, 6E