過敏會引起急性心肌梗死嗎？

眾所周知，急性心肌梗死是中老年猝死的元兇，而且發病群體越來越年輕化，前有天涯副主編金波猝死在地鐵站，後有陳毅元帥之子陳小魯猝死在家中，無一不由心肌梗死引起，正是由於其起病急、危害巨大，廣大人民群眾談梗色變，伴隨著對疾病的過度關心和對理論知識的一知半解，不少「專家」開始杜撰心肌梗死發作時的急救良方，其中最有名的莫過於咳嗽自救法、拍手肘急救法，這些歪理邪說廣泛傳播，所幸不少良心醫者的呼籲和闢謠，正在慢慢改變這一現狀：當急性心梗到來時，這些所謂的自救方法只會加重病情或耽誤時間，普通老百姓只需要記得一點---爭分奪秒，緊急送醫！

當一個急性心肌梗死病人送到醫院，心電圖提示ST段抬高，行冠脈造影明確部位後，放置支架疏通血管，病人胸痛癥狀立即緩解，這是一個神奇的過程，關於心肌梗死的病因，教科書上林林總總，其先決條件無一不是由於冠狀動脈粥樣硬化所致冠脈狹窄，在情緒激動、暴飲暴食、寒冷刺激、便秘、勞累等的刺激下發生的硬化斑塊破裂，血小板在破裂斑塊周圍表面聚集，形成血栓，阻塞冠狀動脈所致，但是，有沒有其他原因呢？比如說，過敏？

1950年，美國芝加哥洛約拉大學Pfister報道一例49歲的男性患者在注射青黴素4天後出現前間壁心肌梗死，這是過敏所致心肌梗死的首次報道，1991年，希臘學者Kounis第一次完整的描述了「過敏性心絞痛」的病理生理、流行病學及臨床癥狀；1995年，芬蘭學者Kovanen觀察20例急性心肌梗塞去世的患者的冠脈標本，發現死者冠狀動脈斑塊糜爛和破裂部位，聚集大量的肥大細胞，由此推測肥大細胞中的膠原降解酶，可能誘導了冠脈斑塊的糜爛和破裂。2003年，這種這種肥大細胞活性異常導致的過敏性心絞痛及心肌梗死被正式命名為「Kounis綜合征」。

Kounis綜合征的發病機制尚未完全闡明，目前主要認為是由於過敏患者接觸過敏原後出現心臟的肥大細胞被激活，釋放組胺及過敏炎性介質，導致冠狀動脈痙攣、斑塊破裂或植入的冠脈支架內的血栓形成，從而導致心絞痛或急性心肌梗死，與傳統急性心肌缺血的患病人群不同，Kounis綜合征對過敏體質人群情有獨鍾，這類人群可能是原有冠心病患者，也有可能是冠脈正常的普通人，各個年齡段均可發病，通過病人是過敏體質，是否有胸痛的癥狀，心電圖、心臟彩超、心肌酶學的指標是否異常綜合評估，確定診斷，按照心絞痛與急性心肌梗死的居高不下的發病率以及過敏人群的逐年增長的現狀，推測Kounis綜合征絕不是一種罕見的疾病，只是當疾病發作時，冠脈造影以及支架植入似乎能更快的明確診斷，解決病人的痛苦，至於發病的誘因，極易被臨床醫生忽視。

目前，根據冠脈造影的結果將Kounis綜合征分為三型：一型冠脈正常，無冠心病，過敏發生時引起冠脈痙攣；二型有冠脈粥樣硬化，過敏可以引起冠脈痙攣或斑塊破裂，表現為心肌梗死；三型為冠脈支架內血栓型，指的是藥物洗脫支架植入後有過敏表現，出現支架內血栓。分類不同，治療方式同樣有差異，對於一型，抗過敏治療往往能夠獲得較好的療效，二型除了使用抗過敏藥物，必須同時進行抗心肌缺血才能改善病情及預後，三型對藥物洗脫支架過敏患者，在以上治療的基礎上，同時需要抗栓治療以及將原有支架置換為裸支架。必須特別注意的是，β受體阻滯劑以及嗎啡由於可能會導致肥大細胞的脫顆粒，在Kounis綜合征中禁止使用。

作為一種過敏性疾病，引起Kounis綜合征的過敏原多種多樣，目前報道最多的為藥物，此外，氣傳過敏原（塵蟎、花粉、真菌、動物皮屑），食物過敏原、昆蟲叮咬均可導致，過敏產生的癥狀往往與胸痛同時發生，對於這類患者，若不進行過敏原的篩查，有針對性的避免過敏原，可能會導致胸痛癥狀反覆發作，嚴重時會導致心肌的再次梗死。

過敏是一種涉及多器官、多系統的疾病，病人往往就診於皮膚科、耳鼻喉科、呼吸科、兒科，似乎很少有心內科的醫生參與和重視，隨著介入診療技術的發展和普及，Kounis綜合征癥狀的緩解變得快速而高效，然而，過敏原的篩查同樣不可忽視，避免了過敏原，也就減少了再次發作的幾率，這也是我國疾病預防的大勢所趨！

參考文獻：

Current understanding of Kounis syndrome.Expert Rev Clin Immunol 2010;6:777-788.

Kovanen PT,Kaartinen M.Infiltrates of activated mast cells at the site of coronary atheromatous erosion or rupture in myocardial infarction.Circulation 1995;92:1084-1088.

PFISTER CW.Acute myocardial infarction during a prolonged allergic reaction to penicillin.Am Heart J 1950;40:945-947.

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