中國科大近期科研成果速覽
這個春天，科大校園花開不斷
各個領域的科研成果也層出不窮
讓我們一起來看看最近又有哪些重要進展吧
中國科大研製出新型隔熱防火
雙網路複合氣凝膠
成果概述：
最近，中國科學技術大學俞書宏教授課題組以殼聚糖作三維軟模板，發展了一種酚醛樹脂（PFR）與SiO2共聚和納米尺度相分離的合成新策略，成功研製了具有雙網路結構的PFR/SiO2複合氣凝膠材料。研究論文發表在Angew. Chem. Int. Ed.上，論文的第一作者是博士後於志龍。
俞書宏課題組研製的這種雙網路結構的複合氣凝膠具有樹枝狀的微觀結構，纖維的尺寸在20 nm以內，且兩種組分各自都成連續的網路，實現了有機、無機組分在納米尺度上的均勻分散，並且兩組分間具有很強的界面相互作用。研究人員通過調控硅源的添加量即可調控複合氣凝膠的密度、無機含量、力學強度等物理參數。這種複合氣凝膠可以承受60%的壓縮而不破裂，具有一定的機械強度和可加工性。該氣凝膠具有很好的隔熱效果和防火阻燃性能，可以避免在發生火災時建築物承力結構的失效，為人員撤離爭取了時間。
雙網路結構的PFR/S複合氣凝膠的製備過程及結構示意圖
論文鏈接：
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/anie.201711717
詳細閱讀：
http://news.ustc.edu.cn/xwbl/201803/t20180329_291749.html
吳緬教授課題組在長非編碼RNA維護基因組
穩定研究中取得新成果
成果概述：
3月28日，我校吳緬教授研究組和澳大利亞紐卡斯爾大學張旭東教授合作，在國際著名學術期刊《自然-細胞生物學》（Nature Cell Biology）在線發表題為「GUARDIN is a p53-responsive long non-coding RNA that is essential for genomic stability」的研究論文。
吳緬研究組發現，受p53調控的長非編碼RNA GUARDIN（這個RNA由其實驗室命名，含義是指它像衛士一樣護衛基因組的完整），不管在生理穩態或在遭遇毒性應激的條件下，都能參與維護基因組的穩定。GUARDIN同時通過兩種機制發揮這種維護作用：1）GUARDIN作為「海綿分子（sponge molecule）」吸附微小RNA 23a （miRNA-23a），促進端粒重複序列結合因子2（TRF2）的表達，以此來維持染色體末端結構的完整性；2）GUARDIN可以作為「分子支架」增加BRCA1（乳腺癌1號基因）的穩定性，而BRCA1是基因組雙鏈斷裂的修復酶；具體分子機制是GUARDIN可以作為一個支架促進BRCA1與BARD1（BRCA1相關的RING結構域蛋白1）的結合而穩定BRCA1，維持細胞的DNA修復能力。去除GUARDIN表達後會觸發細胞凋亡和衰老，同時當GUARDIN表達被抑制後，腫瘤細胞對於靶向DNA損傷的化療藥物（例如Olaparib， 一種PARP抑製劑）敏感性會增加，移植瘤的生長被抑制。
該項研究意味著GUARDIN具有潛在的抑癌效應，可能成為癌症臨床藥物治療的潛在靶標。
GUARDIN維護基因組穩定的功能示意圖
論文鏈接：
https://www.nature.com/articles/s41556-018-0066-7.pdf
詳細閱讀：
http://news.ustc.edu.cn/xwbl/201804/t20180402_291816.html
中國科大提出在冷原子系統中模擬
曲面量子霍爾效應的新方案
成果概述：
我校郭光燦院士團隊在量子模擬方面取得重要進展，該團隊周正威教授研究組與美國萊斯大學、加州大學聖迭戈分校、中科院物理所合作，提出了一種在冷原子系統中模擬磁單極場的新方案，從而為在冷原子系統中研究曲面上的量子霍爾效應及尋找新的奇異量子態提供了理論指導。相關研究成果3月29日發表在《物理評論快報》上 。
周正威教授等人分析發現，在多分量冷原子氣體中，通過動力學調控現有的磁場強度，可以在實空間中模擬一個等效的磁單極場；再利用當前實驗條件，可以把冷原子團束縛到一個封閉的球面上。這樣的一個球心為有效磁單極的球面，是諾貝爾獎得主霍丹（F.D.M. Haldane）為理解分數量子霍爾效應而提出的。在該理想化的模型中，用到了電子與磁單極場的相互作用。這一模型同時也揭示了磁單極子與凝聚態物理之間的深刻聯繫。然而，儘管當前幾乎所有的大統一理論均預言了磁單極的存在，在實驗上卻一直沒有觀測到磁單極存在的可信證據。故此前認為，霍丹的這一設想僅能作為一種求解問題的思路，而難以在實驗上實現。周正威、周祥發等人巧妙地利用現有條件，構造出等效的磁單極場，為在實驗平台上精確實現霍丹球面掃平了障礙。
該系統是一個理想的研究少體分數量子霍爾效應的實驗平台，有望和當前的許多理論計算進行精確地比對，為理論和實驗的相互印證提供了基礎。此外，考慮到中性原子的相互作用後，該系統不僅為二維繫統中電子和渦漩的相互對偶特性提供了簡單直接的驗證方法，同時也是一個理想的構造和調控具有奇異拓撲特性量子態的平台，為實驗上探索由磁單極場所誘導的各種奇異性質提供了理論指導。
左圖表示方案中利用磁單極場實現的球面束縛勢阱，R表示球面的半徑。右圖表示在考慮到中性原子相互作用後，形成的球面上的渦漩分布圖樣；圖中每個藍點對應一個渦漩核心，其分布圖樣與球面上等數目電子的穩定構型（經典Thomson問題）是一樣的，反應了該系統中渦漩和電子的對偶特徵。
論文鏈接：
https://journals.aps.org/prl/abstract/10.1103/PhysRevLett.120.130402
詳細閱讀：
http://news.ustc.edu.cn/xwbl/201804/t20180402_291821.html
中國科大首次利用演化的特徵譜
觀測非馬爾可夫性
成果概述：
中國科學技術大學郭光燦院士領導的中科院量子信息重點實驗室在開放量子系統的實驗研究中取得重要進展，該實驗室李傳鋒、唐建順等人首次實驗實現動力學演化過程的特徵譜測量，並用來探測演化的非馬爾科夫性。該研究成果2月8日發表在國際權威期刊《物理評論快報》上。
最近的理論研究把譜理論推廣到了開放量子系統的動力學演化過程，並發現利用演化的特徵譜可以方便地探測完全非馬爾科夫過程：如果演化過程的特徵譜乘積的導數出現大於零的值，則這個演化一定是完全非馬爾可夫的。然而實驗探測動力學演化的特徵譜並非易事，因為這一理論是建立在幾個運算元之上的，而運算元是無法在實驗中製備的。為此，李傳鋒研究組提出用兩個量子態單獨演化的結果來實現所需的運算元，並證明對於任意維度的演化過程，總可以找到兩個量子態來等效實現所需的運算元。實驗中，研究人員利用光子的偏振態作為量子系統，光子的空間模式作為量子系統的環境，通過一系列小型偏振分束器把量子系統與環境耦合起來，並模擬系統的演化過程。他們分別對所製備的初態進行演化，並對末態進行量子態層析，最後通過一系列線性運算得到演化的特徵譜，並利用特徵譜方法準確地探測不同環境中演化的完全非馬爾可夫性。
本研究成果擴展了譜理論的應用範圍，並提供了利用演化的特徵譜探測非馬爾可夫性的新方法，它相比於傳統方法更加簡單有效，並且不需要輔助粒子和量子糾纏等資源。本成果為開放量子系統的進一步深入研究打下了重要基礎。
測量信道本徵值譜的實驗光路圖
論文鏈接：
https://journals.aps.org/prl/abstract/10.1103/PhysRevLett.120.060406
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http://news.ustc.edu.cn/xwbl/201804/t20180402_291820.htm
中國科大在乙肝病毒導致肝癌
的免疫逃逸機制研究中取得重要進展
成果概述：
3月28日，自然出版集團旗下《Nature Communications》雜誌在線發表了中國科學技術大學免疫學研究所田志剛教授課題組與山東大學藥學院張彩教授課題組聯合攻關的研究論文，該研究成果揭示了乙肝病毒感染導致機體T淋巴細胞免疫耗竭的新機制。
課題組通過HBV+肝癌患者隊列進行肝癌組織的分子病理學研究，發現肝癌細胞的鋅指轉錄因子SALL4（一種肝臟胚胎蛋白）和T細胞共抑制配體PD-L1的表達水平均與miR-200c水平呈明顯的負相關。通過大樣本肝癌病人生存期回顧分析，發現低表達SALL4或PD-L1及高表達miR-200c的患者具有更長的生存期。以HBV+肝癌細胞為模型探討其分子機制，發現miR-200c可直接靶向PD-L1的3"-UTR以控制其表達，過表達miR-200c能直接抑制HBV誘導的肝細胞PD-L1表達，證實miR-200c是PD-L1表達的阻遏因子。進一步研究發現，HBV感染可以再激活正常成年肝臟不表達的癌胚蛋白SALL4，而SALL4可特異性負向調控miR-200c的轉錄，使miR-200c失去對PD-L1表達的阻遏作用，導致PD-L1高表達。應用HBV攜帶小鼠模型進一步確證，HBV可以導致小鼠肝細胞PD-L1高表達，並伴隨抗HBV特異性CD8+T細胞的耗竭；抑制SALL4表達或增強miR-200c表達或用抗體阻斷PD-L1，均能明顯削弱PD-L1介導的T細胞耗竭。課題組首次揭示了在HBV感染和肝癌發展期間存在調節PD-L1表達的HBV-pSTAT3-SALL4-miR-200c-PDL1分子軸，基於該分子軸的干預策略對於逆轉病毒或腫瘤誘導的免疫細胞功能衰竭具有重要意義，為Checkpoint免疫治療提供了新思路。同時，課題組還揭示miR-200c和SALL4可能對HBV+肝癌患者的預後具有預測價值，具有重要的分子病理學意義。
HBV感染通過HBV-pSTAT3-SALL4-miR-200c-PD-L1誘導T細胞耗竭
論文鏈接：
https://www.nature.com/articles/s41467-018-03584-3
詳細閱讀：
http://news.ustc.edu.cn/xwbl/201803/t20180328_291732.html
中國科大在應用鋰同位素研究
二疊紀末生命滅絕事件方面取得重要進展
成果概述：
中國科學技術大學地球和空間科學學院和中國科學院殼幔物質與環境重點實驗室肖益林教授團隊和沈延安教授團隊在二疊紀末生命大滅絕事件的過程和機制研究方面取得重要進展，首次系統測定了全球二疊-三疊界線的「金釘子」剖面——中國浙江煤山剖面的鋰（Li）同位素組成，並通過動態模型計算，重建了這一重大地質歷史時期海水的Li同位素組成及其變化趨勢。研究結果顯示，迅速增強的大陸風化作用導致海水組成的變化是二疊紀末生命大滅絕事件的重要環境因素。相關研究成果在線發表在2018年3月26日出版的國際權威綜合學術期刊《美國科學院院報》(PNAS)上。
距今約2.52億年的二疊/三疊紀之交發生了地質歷史時期最為嚴重的全球生物集群滅絕事件，這一事件在很短時間內造成了超過80%的海洋生物和70%的陸地生物的滅絕。長期以來，對於造成這次生命大滅絕的原因一直存在巨大爭議，科學家曾提出「天體撞擊」、「大規模火山噴發」、「海底可燃冰的快速分解」、「海水缺氧」等多種假說和解釋，但具體的驅動機制和環境因素目前學界尚未形成統一的認識。
該研究表明，在滅絕事件發生前夕，海水的Li同位素組成發生了顯著的降低（圖1），這一特徵一直持續到了早三疊世初，指示了當時快速增強的全球性的大陸風化作用。同時，海水的Li同位素變化時段與地質歷史時期最大規模的火山作用——西伯利亞大火成岩省的噴發時間高度吻合，表明這一時期全球性風化作用的突變很可能源自於西伯利亞火山的大規模爆發。研究者們認為，巨量的基性溢流玄武岩噴發至地表、火山噴發造成的溫室氣體濃度急劇升高、全球性的酸雨氣候等為全球性陸地風化作用增強提供了必要的條件。
研究指出，迅速增強的大陸風化作用能夠將地表巨量的離子和營養鹽輸送至海洋，從而引發海水的富營養化和海洋酸化，進而導致海水缺氧、透光帶降低等危及當時海洋中生命生存的環境系統，這一效應積累到海洋生命所能承受的閾值後，最終引發海洋生態系統的崩潰並造成二疊紀末生命在短時間內大量滅絕（圖2）。在這一地球表層系統的轉化過程中，作為聯繫海洋和陸地生態系統的「紐帶」，大陸風化的增強在二疊紀生命大滅絕事件中很可能起到了非常關鍵的作用。
圖1 二疊-三疊紀交界時期海水Li同位素變化
圖2 大陸風化作用變化與海洋環境變化關聯卡通圖解
論文鏈接：
https://doi.org/10.1073/pnas.1711862115
詳細閱讀：
http://news.ustc.edu.cn/xwbl/201803/t20180325_291584.html
來源：中國科大新聞網 中國科大官方微信
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