如何阻止脂肪細胞加速癌症？

癌細胞不斷增長和分化，這意味著他們需要一致的能源供應。一項新的研究著眼於癌症如何從脂肪細胞獲得燃料，並找到一種潛在的機制來遏制其營養腫瘤。

癌症是一個日益複雜的研究領域，研究人員對每個可感知的攻擊角度進行探測。

儘管經過數百萬小時的實驗，但仍有許多問題沒有得到答案。

隨著我們對癌症的了解越來越多，它變得越來越清楚，它需要作為一種全身性疾病來接近。

為了癌症生存和發展，它需要從人體的細胞和組織吸收能量，利用循環系統，並避免免疫系統。腫瘤需要聰明地工作以維持其生長並融入體內。

研究人員現在專註於不僅攻擊癌細胞，而且還攻擊腫瘤依賴維持它們的系統。

腫瘤，新陳代謝和脂肪

來自加州聖地亞哥Sanford Prebys醫學發現研究所的研究人員現在對腫瘤與脂肪細胞進行交流的方式特別感興趣。共同資深研究作者Maria Diaz-Meco博士進一步解釋說。

「我們需要考慮的是，」她說，「除了已知的遺傳學之外，癌症治療的其他方面也就是說，我們需要更多地投資於癌症代謝的研究，這涉及識別應該是常見的代謝漏洞對所有類型的癌症。「

這一調查是至關重要的。正如Diaz-Meco所說：「這最終會導致更好的治療方法，而這些治療方法不易受到抵抗，這在致癌基因靶標方法中是一個太常見的問題。」

在美國，前列腺癌是男性癌症相關死亡的第二大原因。已知肥胖是一個主要的風險因素，並預測癌症的行為有多積極。但究竟肥胖是如何惡化前列腺癌的結果還不得而知。

迄今為止，許多探索肥胖和前列腺癌的研究都集中在餵食高脂飲食的小鼠身上。共同資深研究作者Jorge Moscat博士解釋了為什麼這並不理想。

「雖然這模擬了患者的一些情況，」他說，「它阻止了真正了解控制腫瘤和脂肪細胞或脂肪細胞之間雙向通信的信號通路。」

「這是必不可少的，」Moscat補充說，「如果我們想要確定治療靶點，可以利用這些靶點來阻止脂肪組織產生的促致瘤信號。」

Moscat和Diaz-Meco從一個新的方向解決了這個問題：他們使用了一種小鼠模型，在其脂肪細胞中缺乏一種稱為p62的特定蛋白質。即使餵食標準飲食，這種蛋白質缺陷的小鼠也變得肥胖。

腫瘤使用脂肪細胞作為燃料

他們發現p62在脂肪組織和腫瘤之間的溝通中起著重要作用。該蛋白似乎支持癌症的「代謝適應性」，促進進展和轉移。它通過抑制稱為mTORC1的第二種蛋白質來實現這一點。

當mTORC1受到抑制時，脂肪細胞的能量消耗活動也會受到抑制，如氧化磷酸化和「白色脂肪組織中的脂肪酸代謝」。隨著這些過程停止，有更多的脂肪酸和其他營養物質可供腫瘤用於生長和發育。

「脂肪細胞中p62丟失所致的代謝重編程似乎有助於腫瘤應對侵襲性癌症的高能量需求。」

在隨後的實驗中，研究小組表明，p62的缺失也促進了Cpt1a和骨橋蛋白的產生，這兩者都有助於癌細胞的增殖和轉移。

在特別積極的去勢抵抗性前列腺癌中，發現Cpt1a和骨橋蛋白水平較高。

這些發現將與未來的癌症治療相關。正如莫斯卡特所說：「其意義是巨大的，因為我們確定了一組新的治療靶點，如果調控的話，應該阻斷活化的脂肪組織促進腫瘤惡性腫瘤的能力。」

今天，mTOR抑製劑被用於治療許多癌症。研究人員擔心，這可能會關閉脂肪組織代謝，然而，從而在某些情況下促進腫瘤生長。

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