高尿酸還沒降下來，高血壓又來添亂

過去都認為高尿酸血症與高血壓是一種伴隨現象，由於二者關係密切，現在認為高尿酸血症是原發性高血壓的獨立危險因素。在了解它倆啥關係之前，先得知道什麼是血壓。

什麼是血壓？

血壓是動脈內的血液對於血管壁的側壓力。

當心臟收縮時，血壓升高所達到的最高數值為收縮壓；當心臟舒張時，血壓下降所達到的最低數值為舒張壓。

無論收縮壓或舒張壓都高於正常、或是其中一種高於正常，都可以診斷為高血壓。目前我國高血壓的診斷標準是：在沒有服用降壓藥物的情況下，非同日三次測量收縮壓 >140mmHg 或舒張壓 >90mmHg。

為什麼說高血壓危害巨大？

舉個血液「超速駕駛」的例子：

你可能會問，那個讓血管壁隆起的「胖子」是啥？這就不得不提到，之前說過的冠心病（痛風也愛在這裡摻和）←點藍字回顧一下，這裡就不多講了。

高血壓危害巨大，特別是冠心病和腦中風發病的危險因素，還可以引發心肌梗塞、心功能損害、腎功能衰竭、眼底變化等併發症。早期和輕度高血壓病人常常沒有明顯的癥狀，容易忽略。所以要提醒40歲以上的人應關注自己的血壓，及時監測。

高尿酸水平直接影響高血壓發病概率

國內由中科院阜外醫院的流行病學研究顯示，收縮壓、舒張壓水平均與高尿酸呈極度顯著正相關，尤其是舒張壓升高與血尿酸水平直接相關。

原發性高血壓患者中，高尿酸血症的患病率在30~35%，尤其是未經治療的高血壓患者，血尿酸增高可高達約58%。血尿酸水平每增加1mg/dl，發生高血壓的危險就增加23%，男性血尿酸水平提高3mg/dl，發展為高血壓的可能性為87%。

高血壓合併高尿酸有兩種發病機制

1、高血壓患者引發高尿酸的原因

腎血流動力學紊亂：高血壓患者腎血管阻力增加；高血壓患者多見微量白蛋白尿，而後者與血尿酸增高有明顯相關；高血壓患者伴有嚴重腎臟和全身血管損害者，血尿酸增高更為顯著；伴有家族性高尿酸血症腎病者，腎血流動力學異常先於尿酸代謝失常的出現。

微血管病變：高血壓患者由於微血管病變導致組織缺氧，抑制離子交換轉運系統，使腎小管分泌尿酸被抑制而導致高尿酸血症。

腎灌注不足：長期高血壓可導致腎灌注不足，促發良性腎小球動脈硬化。腎小管因缺氧而導致此部位的乳酸生成增加，而乳酸對尿酸的排泄有競爭抑制作用，使尿酸排除減少，造成尿酸瀦留，進而引起高尿酸血症。

胰島素抵抗：長期高血壓可能存在胰島素抵抗，發生繼發性高胰島素血症，增高的胰島素可影響尿酸的排泄，使尿酸升高。另外，高血壓患者採用利尿劑，特別是與噻嗪類和袢利尿劑治療，血容量減少，尿酸重吸收增加。

2、高尿酸水平升高引發高血壓的原因

血清高尿酸水平可刺激腎素分泌，引起腎素-血管緊張素激活，抑制NO合酶1，引發動脈平滑肌細胞增殖而導致高血壓。

尿酸還可激活血小板5-羥色胺、ADP等血管活性物質釋放增多，破壞血管內皮細胞而加速脂質沉積，同時血尿酸增高還可促進低密度脂蛋白的氧化和脂質過氧化，促進氧自由基產生增加，並促進血小板的黏附和聚集。

尿酸在血液中的物理溶解度很低，當發生高尿酸血症時，尿酸鹽微結晶容易析出而沉積於血管壁，直接損傷血管內膜，引起內膜炎症反應，觸發動脈粥樣硬化。

高尿酸通過胰島素抵抗而致血循環中內皮素增高，而內皮素又可致血管內皮功能改變，外周阻力增加。

尿酸在腎單位減少導致高血壓中間發揮中介作用。

高尿酸合併高血壓怎麼治療？

中國醫師協會心血管內科醫師分會組織起草的《無癥狀高尿酸血症合併心血管疾病診治建議專家共識（草案）》指出理想的血尿酸濃度應控制在6mg/dl以下。對於高尿酸血症合併心血管危險因素並且血尿酸 >471μmol/L 的患者以及無合併症但血尿酸值 >530μmol/L 的患者，應接受降尿酸藥物治療。

總之，高尿酸合併高血壓患者在降尿酸的同時，要注意減少鈉鹽的攝入、戒煙限酒、控制體重、多喝水、積極鍛煉。有的降壓藥會引起血尿酸升高，在藥物的選擇上要注意，痛風伴高血壓如何選擇降壓藥←看這裡，具體如何用藥請遵醫囑。

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