又1篇！清華大學董晨課題組揭示銀屑病發病的新機制｜Immunity

本文轉載自「清華免疫」，原標題：清華大學免疫所董晨課題組於《Immunity》發文揭示銀屑病發病的新機制。

銀屑病是一種臨床上的自身免疫性皮膚疾病，影響了全世界1%-2%的人口，目前尚無法完全治癒。銀屑病人通常表現為皮膚異常：發紅，發癢，脫屑等，且還伴隨一定的併發症，嚴重影響患者的生活質量。

雖然淋巴細胞中產生的白細胞介素17A (IL-17A) 已經被證實在銀屑病起到重要作用，但是這種疾病的起始和慢性炎症機制還不十分清楚。白細胞介素25 (IL-25) 是另外一種IL-17家族因子，過去包括董晨課題組在內的實驗室發現它可以調節過敏反應和2型免疫疾病。在本研究中，IL-25被發現在銀屑病人的皮膚中以及銀屑病小鼠模型中高表達，而且是受IL-17A特異性調節的。

為了探究IL-25在銀屑病發病過程中的作用，研究者嘗試在小鼠皮膚中直接注射IL-25並發現這種細胞因子的直接注射可以誘導出類似銀屑病皮膚炎症的表型。接著課題組研究者用IL-25的基因敲除小鼠誘導銀屑病小鼠模型，發現銀屑病樣皮膚炎症在IL-25的全基因敲除以及條件性敲除的銀屑病小鼠模型中均有顯著下降。進一步的體外實驗證明IL-25對角質形成細胞的刺激可以直接促進其增殖並引起多種炎症細胞因子和趨化因子的高表達，包括自身的mRNA表達, 從而進一步促進角質形成細胞的增殖以及細胞周期的改變，且這種作用是通過STAT3的磷酸化激活實現的。

機制的研究發現IL-25可以刺激其受體的酪氨酸磷酸化，從而招募並且直接激活STAT3來產生下游反應。因此，該研究證明了一種在銀屑病發病過程中由IL-25所介導的皮膚中的自分泌機制循環，為解釋銀屑病病程的發生機制提供新的視角，且阻斷此循環通路很有可能作為銀屑病治療的新策略。

醫學院董晨教授為本文的通訊作者，清華大學生命學院博士生徐妙為該論文的第一作者，論文的其他合作者還包括來自清華大學，華東師範大學，和同濟大學附屬第十醫院的研究者。該研究得到科技部，國家自然科學基金委的資助。

原文鏈接：

http://www.cell.com/immunity/fulltext/S1074-7613(18)30116-X

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