老年痴呆有新病因？專家：成年後產生新神經元，但可能出現「短路」

成年後，我們的大腦到底會不會產生新的神經元？這是一個充滿爭議的話題，但很長一段時間裡，人們都認為我們的大腦在成年後不會產生新的神經元細胞，這一觀點在《自然》雜誌的一篇論文中也得到了印證，但緊接著《細胞幹細胞》雜誌的論文反駁了這一觀點，其實，在我們成年之後也會產生新的神經元，而且也揭示了神經系統的疾病可能有新的原因。那讓我們一看究竟吧！

大腦中的神經元

神經科學，是一門很神秘的學科，但也和我們的生活息息相關，從大家熟知的阿爾茨海默症（老年痴呆症）到冰桶挑戰的漸凍病，都離不開神經系統。

神經元，與你我密切相關

而在之前的觀念里，人們一直認為人體成年後不會產生新的神經元，由此也就引發了很多神經退行性疾病。那麼，人們為什麼要如此關注會不會生成新的神經元呢？

神經元細胞，在我們體內執行眾多功能：

首先，豐富的感覺功能，我們可以感受冷熱等各類刺激，都多虧了神經元的傳遞；

其次，效應功能，神經系統可以支配心肌、平滑肌等效應器發揮作用；

最後，強大的整合能力和儲存能力，神經系統可以過濾掉一些大腦認為不相關或者不重要的信息，並將有用的信息儲存起來。

神經元卡通示意圖

而眾多的功能，主要是由大腦的海馬區完成的，因此人們主要將研究目光放在了大腦的海馬區上，一些發生在海馬區的損傷和疾病，也會引起癲癇，甚至是老年痴呆症。

成年後不再產生新的神經元？專家：錯誤觀點

在過去，一直流行的「死一個，少一個」的觀點是怎麼建立起來的呢？

在神經科學剛剛起步的時候，科學家們普遍認為大腦中的神經元細胞會和卵細胞、心肌細胞一樣，不會自我更新和修復。

但美國麻省理工學院的Joseph Altman在20世紀研究發現，成年的哺乳動物腦中存在新生的神經元細胞，不久後，洛克菲勒大學的研究學者在鳥類身上也發現了這樣的現象。

雖然很多學者發現了一些現象，但長久以來大家還始終認為，一旦動物成年後，大腦海馬區就不再會產生新的神經元細胞，正如《Nature》前不久發布中美聯合研究：成人後，大腦不再生成神經元。

因為人們在老年人身上出現記憶力消退，在過去的觀點中一直認為是由於不會產生新的神經元細胞，而原本的神經元細胞又會產生損傷，從而引起疾病。

然而，後面又有什麼新發現呢？

《細胞幹細胞》新論文，糾正錯誤觀點

研究人員解剖了14-79歲的28位捐獻者的海馬體，與《自然》雜誌之前的觀點不同的是，這些捐獻體他們是先前健康但突然死亡的人群，科學家第一次在人體死亡不久後觀察新生神經元細胞和整個海馬體的血管狀態。這個團隊認為之前的研究可能由於來源於不同的疾病背景，可能出現一些背景差異和誤差，從而導致錯誤觀點。

在衰老的人類海馬區齒狀回中保留未成熟和成熟的神經元和神經膠質細胞。圖片來源：Cell

研究發現了與之前完全不同的結果，他們發現在老年的男性和女性大腦中的新生神經元細胞，與年輕人一樣，也可以產生同樣多的新的腦細胞。

另一方面，研究者也觀察到了老年人雖然與年輕人具有相同的形成能力和海馬體大小，但血管化程度低，新生神經元連接能力弱，為老年後出現神經退行性疾病提出了新的解釋。

研究者也提到，他們會在後續研究更加的細緻和全面，以解釋目前觀察到的現象。

神經系統病變，別有他因

科學在發展的過程中，雖然存在些爭論，在這篇《細胞幹細胞》的論文中，給出我們一個明確的答案，老年的人腦海馬體也會和年輕個體一樣產生新的神經元細胞。

研究者選用先前健康但意外死亡的病人的原因，是因為人體可能由於其他病變或者服用神經抑制類藥物引起腦內新神經元生成減弱，而另一方面，研究人員在人體死亡後，很短的時間就觀察了切片，這使得切片本身更加接近原始狀態，也就更加真實。

在過去的很長一段時間裡，人們存在對神經系統的錯誤觀點，我們認為人腦或者是神經系統的病變，是由於成年後不再會產生新的神經元，而原本存在的神經元細胞也會受到藥物等方面的刺激，可能出現損傷，從而導致疾病的產生。

而在上述研究中，研究者們觀察到新的神經元的血管化程度低，連接減弱，也就說明了神經元和神經元之間的信息傳遞受到了一定的阻礙，可能會引起信息的錯誤遞送，也就引起了不必要的響應，最終誘發疾病。

相信通過科學家們的不斷努力，早日攻克更多疾病。

作者| 欒曉東 清華大學生物學博士  中國細胞生物學會會員

文章由「科普中國頭條創作與推送項目」團隊推出

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