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神經重症監護中十大錯誤觀念

1.只有神經重症醫師需要關注大腦

在急性腦損傷時,處理中樞神經病理生理需要特定的專業技能。然而,即使在入住ICU的首要原因為顱外因素,大腦仍然會因不同原因受影響,比如:底物和氧輸送不足、血腦屏障破壞、鎮靜劑的副作用和興奮性毒性。由此產生的大腦功能障礙包括譫妄、腦病、昏迷和癲癇發作。因此,所有重症監護應結合神經重症監護,在首要治療目標同時保護大腦[1]。

2.神經重症病人的臨床體檢難以做到

這類病人的臨床體征是我們重要的神經監測指標。應至少在入院時和進行意識、認知、腦幹和運動功能的臨床評估[2]。鎮靜劑會干擾神經系統檢查。除了特定的適應症(如:控制顱內壓(ICP)、癲癇、或目標體溫管理)之外,在重型顱腦損傷應少用鎮靜劑。它們應該滴定使用,一旦沒有適應症應及時停用。

3.在創傷性腦損傷患者中不應再監測ICP

ICP監測被認為會增加治療強度,繼而給患者帶來潛在的損傷並不能改善預後。Best-TRIP研究[3]經常被錯誤的作為反對監測ICP的證據,而該研究將監測應用與治療滴定進行了不恰當的組合。現在爭論的焦點不應該是如何針對ICP進行監測或治療,而是如何解釋和處理。

4.ICP治療閾值在2022 mmHg

在一些有影響力的指南[4]中將ICP治療閾值定位到20-22mmHg,這意味著21mmHg的ICP是可以接受,而23mmHg的ICP需要積極的治療。這種策略顯然是很荒謬的,因為它忽略了測量誤差,同樣也忽略了一些現代觀念如:ICP壓力-時間變化[5]等。在一些干預性研究中,對超過20mmHg閾值進行早期處理(如:積極治療、去骨瓣減壓[6]或低體溫[7]等)均顯示弊大於利。而分級方法相對合理,積極的處理措施應保留給那些經低強度治療無效並ICP持續維持在高於25-30mmHg的病人。

5.氯胺酮升高顱內壓

在非機械通氣(非急性腦損傷)患者的小樣本研究中報道了氯胺酮引起的ICP升高[8]。事實上,氯胺酮作為機械通氣患者的輔助鎮靜藥物,通過拮抗NMDA受體產生神經保護作用[11]、抑制有害的皮層去極化擴散[12]、控制難治性癲癇[13]等機制可以降低ICP [9, 10]。

6.蛛網膜下腔出血患者應接受3H療法

在以往,為預防遲發性腦缺血和腦血管痙攣而採取積極的液體負荷(導致血液稀釋)、同時收縮血管提高動脈壓等措施。這種策略是不可信的,而且可能對中位年齡50 - 60歲、心肺併發症常見的該類人群中有害。目前指南[14]建議反對血液稀釋並正常容量負荷。針對遲發性腦缺血應通過逐步提高並滴定ABP水平同時評估神經系統功能。對於診斷或治療反應不確定時,其他的方法可以幫助確定或排除遲發性腦缺血的診斷——並非所有蛛網膜下腔出血患者的遲發神經功能惡化都是由於腦血管痙攣。

7.心跳驟停後無需控制體溫

支持院外心跳驟停目標體溫管理維持在32-34℃之間的證據比預想中差。目標體溫管理在33℃或36℃對預後並無差別。但這些並不能成為否定心跳驟停後控制體溫的依據。目前仍支持目標體溫在32-34℃,以為該目標相對均衡且可避免過低體溫可能存在的不良事件。不過目前仍有較多的TTM研究目標體溫定於36℃。

8.低血糖對大腦有害,而高血糖沒有

大腦損傷後最佳目標血糖控制仍有爭議。嚴格血糖控制至正常空腹水平會增加低血糖風險,尤其在缺乏經驗的人員實踐中。在小型觀察性研究中,正常(低)血糖水平與腦血糖滲透量降低有關,並會導致底物輸送提升[18]。另一方面,高血糖是心跳驟停後神經功能預後及病死率的獨立危險因子[19]。根據最近的一項薈萃分析,嚴格血糖控制可略改善TBI患者神經功能預後,並有統計學意義[20]。所以,關於最佳目標血糖控制的爭論還遠遠沒有結束,同時不能忽視的是,在神經危重症患者中無論是低或高血糖均與較差的臨床預後相關。

9.急性缺血性腦卒中時,再灌注治療應在癥狀出現後3小時內完成

缺血性腦卒中時,常規溶栓治療時間窗3h,對以下情況(年齡≤80歲、無同時合併糖尿病及既往卒中病史、NIHSS評分≤25、無口服抗凝藥物史、影像學缺血性損傷面積不超過大腦中動脈供血區1/3)時間窗可延長至4.5h[21]。機械取栓時,推薦時間窗為損傷後6h,如採取penumbra系統取栓可延長時間窗16h[22]。取栓術時避免採用全麻[23]。

10.腦出血時血壓的控制:矛盾的試驗

由於入選標準、干預時機、預後、抗高血壓藥物、收縮壓目標等不同,導致如何解讀最近的關於腦出血後高血壓治療的研究變得較為複雜。在這些研究中,所納入的患者腦出血量相對較小,且達到目標血壓時間不一(從4.5-24h)。早期強化控制收縮壓至140mmHg可以減少血腫擴張,但不能改善神經系統預後或病死率。在ATACH-2研究中,更積極的將血壓控制至110-140mmHg與目標血壓140-180mmHg對比時,未能發現更多的獲益,但會有較高的腎臟併發症的發生率。簡言之,ICH時控制收縮壓可減少血腫擴張,但不應低於140毫米汞柱(表1)。

參考文獻(略)


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