武漢病毒所陳新文課題組揭示桿狀病毒調控細胞肌動蛋白骨架聚合的級聯機制

2018年4月4日，國際學術期刊Journal of Virology在線發表了病毒學國家重點實驗室陳新文教授團隊的最新研究成果，論文題為Ac102 Participates in Nuclear Actin Polymerization by Modulating BV/ODV-C42 Ubiquitination during Autographa californica Multiple Nucleopolyhedrovirus Infection（Ac102通過調控BV/ODV-C42泛素化參與桿狀病毒誘導的肌動蛋白聚合）。

桿狀病毒在感染宿主細胞過程中會引起細胞內肌動蛋白骨架發生聚合，以輔助病毒顆粒進入胞核以及在胞核內的裝配過程。桿狀病毒編碼的P78/83是引起細胞肌動蛋白聚合的病毒蛋白。研究P78/83的調控機制有助於深入了解病毒如何利用宿主細胞資源來完成自身的複製。

在前期工作中，陳新文團隊發現P78/83自身發生泛素非依賴的蛋白酶體途徑降解。為了維持P78/83的穩定性，病毒通過核殼體蛋白BV/ODV-C42 (C42)結合併抑制P78/83的降解 (J Biol Chem. 2015 Apr 10)。在此基礎上，該團隊進一步發現C42自身也發生泛素依賴型降解，而病毒則通過Ac102結合併抑制C42的泛素化，從而以級聯方式調控了P78/83介導的肌動蛋白聚合過程（見下圖）。

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