整形外科解讀：99-87 管理血管收縮

引言

來自拉丁詞「血管」或「容器」的意思是「血管痙攣」，意思是「痙攣」的希臘語辭彙結合起來表示血管痙攣。 也許更準確的詞將是血管收縮，因為縮窄意味著「束縛」或「拉在一起」。 無論使用哪一種術語，當顯微外科組織轉移無法灌注並為具有血管收縮疾病過程的患者創造痛苦痛苦時，這種情況會導致外科醫生出汗作為他們的標誌之一。 本章討論經常涉及整形外科醫師的血管收縮管理，而不是作為他們介紹的一部分的血管收縮疾病的全部特徵。

定義和分類

雷諾現象

法國醫生莫里斯雷諾首先描述了寒冷或情緒壓力對發作性肢端蒼白，紫紺和紫紅色的現象。 原發雷諾現象（RP）（也稱為雷諾病）的診斷包括至少2年發生RP的多次發作，沒有壞疽或組織損失，也沒有已知的相關血管閉塞或全身性疾病。 這些情節通常是對稱的，雙邊涉及單指或多指。

繼發性RP是這些事件的診斷，但是存在已知的因果或相關疾病病因。

次級RP中常見組織損失和不對稱性受累。

醫源性血管狹窄

這類血管痙攣通常不是在血管收縮疾病的討論中討論的，而是與進行微血管手術的外科醫生相關的。 面對外科醫生的急性局部血管閉塞通常不是來自疾病過程，而是與血管操作相關的小血管或微血管收縮。 術中，術後或血管內干預發生的血管收縮並導致組織灌注較差屬於這一類。 發生這種情況時，有許多病因和建議的管理，但外科醫生必須確定「收縮」實際上不是一個可糾正的手術錯誤。

生理

急性血管收縮

大中型血管具有易彎曲的壁，根據生理和生化過程增加和減少管腔，但對血管阻力的最大影響是由小血管和毛細血管床的活動引起的。動靜脈分流在指，手和腳方面都很突出。分流器由血管收縮劑調節，包括去甲腎上腺素，內皮素-1，血管加壓素，血管緊張素II和轉化生長因子-β，以及血管擴張劑包括前列環素，一氧化氮和雌激素。這些影響血管壁的物質或機制是藥物干預的基礎。當諸如指動脈及其毛細血管外流場的小血管的血流分流時，如在RP中發生的那樣，由此產生的局部缺血可能產生與動脈血栓形成相關的一些或全部「五個P」：蒼白，疼痛，感覺異常，麻痹，無脈象，最常見的是蒼白，疼痛和感覺喪失。然而，一些血管硬化過程沒有反覆發作的血管痙攣的病史，並且呈現出蒼白，紫紺和紅色的急性序列。通常發作是突然的，痛苦的，並伴隨著一個急性過程，產生微栓子，甚至小血管阻塞，如小腦舟狀綜合征所示（圖87.1和87.2）。伴有附壁血栓的房顫，具有潰瘍斑塊的近端大血管狹窄以及動脈瘤是遠端血管栓塞的最常見的來源，並且通常是急性發作性血管痙攣的原因。

慢性血管閉塞

近端較大的血管中的血管閉塞降低了對更多血流量的生理需求的反應能力，並增加了痙攣發生的傾向（圖87.3）。 如果大血管阻塞未被識別，則可能是意想不到的肢端血管收縮事件的原因。 更常見的是，遠端閉塞是二次RP發生的原因。 系統性硬化症與中小血管閉塞有關，內膜嚴重纖維化增生使疾病進展中發作性痙攣事件更加嚴重。 其他與繼發性RP有關的風濕性疾病包括系統性紅斑狼瘡，混合性結締組織病，皮肌炎，類風濕性關節炎，乾燥綜合征和血管炎。

圖 87.1.? 動脈瘤。 （小魚際錘打綜合征）。尺動脈動脈瘤產生急性疼痛和血管痙攣至環和小指。

圖 87.2.? 最近的血栓形成。 血塊外觀證實了最近的尺骨動脈血栓形成，這是由於癥狀突然出現。

診斷

原發性雷諾現象與繼發性雷諾現象

區分原發性和繼發性RP不僅涉及上述臨床差異，而且還涉及特定的診斷標準。 有以下任何規則排除主要RP：1.指潰瘍; 2.紅細胞沉積率升高; 3.高滴度的抗核抗體; 和4.異常毛細血管模式。 通常由風濕病學家進行毛細血管鏡檢查，並通過動態熒光影像顯微鏡對甲cap毛細血管進行可視化複製，並用指攝像機獲得50至1000的放大圖像。

圖 87.3.? 慢性動脈閉塞。 慢性阻塞增加繼發性雷諾氏病患者血管痙攣發作的嚴重程度和頻率。 來自繼發性雷諾氏病的食指尖的壞死和直接動脈造影術期間腺苷的血管擴張也揭示了動脈缺陷。

生理評估

指動脈收縮壓應該近似於收縮壓（分段系統壓力）。 與臂動脈測量相比，超過20mmHg的數字水平的壓降指示血管疾病。 手指中的血流量可能有很大的變化，但流量低於1 mL / min / 100 mL組織體積，溫度低於30°C，指中髓的超聲多普勒信號丟失表明灌注損失顯著。 激光多普勒，超聲多普勒，手指袖帶和溫度監測設備使這些參數的臨床應用對外科醫生有用。

血管導管評估

血管評估的金標準仍然是血管造影的直接對比。 最重要的是，它診斷或排除近端血管疾病或閉塞。 然而，在存在嚴重血管收縮的情況下，無論是在血管造影術之前還是在血管造影術期間，都可能無法很好地觀察到遠端手掌和數字血管。 磁共振血管造影（MRA）解決方案的改進使遠端血管評估成為可能，即使存在血管痙攣也是如此，更重要的是似乎並沒有對容易發作的患者造成血管痙攣（圖87.4）。 此外，嚴重痙攣和組織壞死的患者通常接受抗血小板治療，因此直接血管造影術併發症的風險更高。 人們可以從侵入性較低的MRA開始，然後在必要時進行血管造影。

治療

原發性雷諾現象的管理

這種現象，當它是一個主要過程時，並不能預測次級RP所發生的後遺症的嚴重程度。 某些患者可能設立了醫療干預措施，但很少需要手術。 需要時進行無創性治療，與次級RP相同。

雷諾現象的醫學管理

按照定義，繼發性RP的病因已經確立。 最常見的病因是血栓閉塞性脈管炎（布爾格氏病），結締組織病，血管炎，血管硬化，胸廓出口綜合征（TOS），振動機制和血液學綜合征。 隨著煙草產品使用量的減少，伯格氏病的患病率下降。 高比例的硬皮病患者有繼發性RP。 小魚際錘打綜合征可能比報道更常見，並且近端病因如TOS和潰瘍內皮斑塊在建立診斷方面提供了一些困難。 治療不僅針對缺血性表現，而且針對可能的潛在疾病過程。

通常，當即將發生組織梗塞，小型急性潰瘍，壞疽或慢性潰瘍時，請諮詢整形外科醫生。 外科醫生應該熟悉醫療方案，以確認在進行外科手術前曾嘗試進行最大限度的醫療管理。 此外，評估血管導管的近端和遠端狀態用於診斷目的以及潛在的手術計劃。

圖 87.4.? 血管成像。 指閉塞性疾病小腿錘綜合征患者手部MRA中血管細節的例子，患者指血管在橈側。

物理和預防管理

通過使用隔熱容器，佩戴手套和預測天氣條件來消除寒冷暴露可能會減少攻擊的頻率。 應該覆蓋整個身體，而不僅僅是雙手，特別是前額，這是一個已知的攻擊觸發點。 患者應避免血管收縮如咖啡因，尼古丁，麥角鹼，麻黃鹼，苯丙胺，減充血劑和β-受體阻滯劑的刺激劑。 非處方飲食，草藥或醫療產品可能含有這些物質，因此患者服用的所有產品都會被檢查。

具有血管痙攣傾向的患者應該意識到「風車操作」，該操作涉及將手臂擺動一圈以利用離心力推動毛細血管床中的血液。

局部用藥

在急性進行性局部缺血發作中，外用2％硝酸甘油霜被倡導並取得了一些成功報告。 通過理論上補充一氧化氮效應的局部L-精氨酸也被使用，但是成功非常有限。

口服藥物管理

鈣通道阻滯。 鈣通道阻滯劑抑制鈣離子穿過細胞膜，進而降低去甲腎上腺素刺激血管平滑肌的能力。 二氫吡啶鈣通道阻滯劑對心臟的影響選擇性最小，對RP最有效。 開處方的藥物包括硝苯地平，每日30至180毫克，氨氯地平，每日5至20毫克。 鈣通道阻滯劑有明顯的副作用，如頭痛，下肢水腫和需要停止治療的低血壓。

α-腎上腺素能阻斷劑。 這類藥物通過在肌肉受體位點與去甲腎上腺素競爭阻止平滑肌收縮來阻斷血管收縮。 去甲腎上腺素在受體位點的積聚刺激α2突觸前受體，其關閉非腎上腺素供應。 每8到12小時1至5毫克劑量的哌唑嗪經常用於外周收縮。 α受體阻滯劑有心臟和其他潛在的副作用。 較新的選擇性α2c腎上腺素能受體拮抗劑正在進行臨床試驗，不僅顯示伴有系統性硬化症的RP患者的改善，而且副作用也較少。

血管緊張素抑制

血管緊張素轉換酶抑製劑對RP沒有明顯的益處。 然而，在一項隨機控制的試驗中，血管緊張素II受體拮抗劑氯沙坦的劑量為50毫克/天，與硝苯地平相比，40毫克/天的RP更有效且耐受性更好。 這是一項短期的小規模研究，但卻顯示出足夠的承諾 - 正在進行進一步的調查。

磷酸二酯酶抑制

一氧化氮引起血管平滑肌鬆弛，並通過產生環狀鳥苷-5"-一磷酸（cGMP）來抑制血小板活化。 磷酸二酯酶（PDE）抑製劑通過阻斷水解cGMP的酶來增加平滑肌受體位點處cGMP的量。 一種新的治療劑他達拉非以每日10-20mg的劑量使用。 西地那非和伐地那非是該類別的其他藥物。 PDE抑製劑具有顯著的副作用，如頭痛，肌肉疼痛，潮紅，流鼻涕和視覺異常，主要用於治療勃起功能障礙和肺動脈高壓。

腸外藥物管理

前列腺素治療。前列環素可以放鬆平滑肌和擴張血管。使用靜脈注射前列環素類似物來降低與結締組織疾病相關的肺高壓也能減輕外周血管收縮。治療可以緩解嚴重的肢體痙攣性收縮。據報道，以2至11ng / kg / min的劑量通過連續靜脈內途徑給葯12周的依前列醇對於具有與硬皮病相關的肺過度緊張和RP的患者是有益的。副作用包括下頜疼痛，頭痛，噁心，厭食和腹瀉，以及與藥物傳遞系統（中心靜脈導管）有關的併發症：蜂窩組織炎，敗血症，出血和氣胸.10另一種前列環素類似物伊洛前列素每日6小時輸注3至5天（住院病人），劑量為0.5至2ng / kg / min。它通過外周靜脈導管輸注，但患者需要頻繁進行生命體征監測以確保心血管穩定。

利血平靜脈阻滯

已經使用各種類型的靜脈內藥物來臨時阻斷外周血管平滑肌，使用相當於Bier型區域阻滯的方法，試圖緩解嚴重肢體缺血時的血管收縮。 最常用的藥物是利血平。 該區塊作為門診病人執行，但需要在管理期間和區塊釋放後進行心血管監測。

肉毒桿菌毒素-A

經常諮詢整形外科醫生管理肉毒桿菌毒素（BT）-A，因為注射針對的是與數字化血管解剖結構相關的特定位置。 這在下一節關於手術管理的進一步討論中。

血管痙攣的外科治療

積極的醫療管理可能會防止指損失，減少痙攣的痛苦發作，並減少手術治療的需求。 通常情況下，整形外科醫生會在患者出現嚴重癥狀（如組織丟失和頑固性疼痛）後繼續使用，儘管採用了這種積極的藥物邏輯治療。 評估近端脈管系統以確認通暢。 治療任何血管閉塞性病變，如鎖骨下動脈狹窄和胸廓出口梗阻。 干預的目的是中斷交感神經支配血管張力。 交感神經阻滯可發生在兩處：交感神經干水平或周圍動脈血管周圍組織水平。

多年來一直主張頸部交感神經切斷術並且具有有利的短期結果，但是長期結果是可變的。 更近期的報道贊成胸腔鏡同側切除術相對於傳統的開放式頸部交感神經切除術。 當醫療管理失敗時，腰交感神經切除術是一種潛在的治療下肢血管收縮的方法，近端血管的動脈閉塞性疾病無法逆轉。

肉毒桿菌毒素-A注射劑

BT在骨骼肌神經肌肉接頭處的作用（乙醯膽鹼受體阻滯劑）及其臨床應用已有廣泛的描述（第43章）。 它已被用於各種與肌肉痙攣相關的疾病，包括斜頸，眼斜視，賁門失弛緩症和偏頭痛。 關於影響數字動脈的潛在解釋，Morris等人，證實BT通過阻斷神經肌肉接頭處的去甲腎上腺素囊泡的胞吐作用來預防豚鼠子宮動脈的血管平滑肌的交感神經血管收縮。 Van Beek等報道了一例11例嚴重繼發性RP患者接受血管周圍BT注射治療。 所有患者都有顯著的疼痛減輕。 在接受BT治療後，九位患有非癒合性潰瘍的患者都繼續治癒潰瘍。

注射技術

處理受影響手的所有手指（八個注射點）; 拇指僅在有癥狀時才被治療（兩個額外的要點）。 大約100單位的BT用8毫升（如果拇指要被處理時為10毫升）重新配成0.9％含有防腐劑的氯化鈉溶液。 加入碳酸氫鈉可以平衡生理鹽水的pH值並減少注射疼痛。

目標結構包括淺表掌掌，常用指動脈和適當的指動脈（圖87.5和87.6）。使用30G針頭用BT溶液滲透動脈周圍的軟組織。避免使用較大的管腔針頭，因為可能會損傷鄰近的神經和血管。通過多個注射位點，將1mL BT溶液注射到圖87.5所示的8個或10個區域中的每一個區域。與普通數字動脈和表面手掌弓相鄰的注射是用針垂直於手掌並深入手掌筋膜製成的。作者的目標是在沒有傷及它們的容器旁註射。注射後，手指和手指根部輕輕按摩30秒，以幫助在整個注射區域分布BT。從幾天到幾周後出現癥狀緩解，而潰瘍癒合可能需要幾周到幾個月。如果從注射中獲得緩解，通常需要幾個月後才能重複注射複發癥狀。

圖 87.5.? 肉毒毒素注射技術。 將肉毒桿菌毒素A，10至12U注入標記為藍色點的每個位點和第二至第四纖維網空間中。 藍色著色表示BT擴散最集中的區域。 (From Van Beek AL, Lim PK, Gear AJL, Pritzker MR. Management of vasospastic disorders with botulinum toxin A. Plast Reconstr Surg. 2007;119:217-226.)

圖 87.6.? 用肉毒桿菌毒素治療的臨床實例。 該患者由於局部缺血導致指損失，目前食指上有潰瘍。 可視化血管解剖結構，並沿著指的適當和常見的指動脈計劃注射。 (From Van Beek AL, Lim PK, Gear AJL, Pritzker MR. Management of vasospastic disorders with botulinum toxin A. Plast Reconstr Surg. 2007;119:217-226.)

動脈周圍交感神經切除術

弗拉特報道有限的血管周圍血管外剝離，並發現血管收縮改善。在該報告之後，許多病例報告和其他小型系列研究顯示血管周圍直接外周交感神經切除術後有良好的療效。 Kotsis等人試圖對指交感神經切除術數據進行薈萃分析，但發現大多數出版物缺乏對照組。結果看起來令人鼓舞，但數據缺乏和數據差異阻礙了明確的結論或建議。值得注意的是，沒有提及或比較具體的技術（例如，外膜剝離的近端和遠端範圍）。 Zachary報道了下肢血管周圍血管外膜剝離，以改善選定患者的腳趾和腳的血液循環。根據作者的經驗，該技術應該在更長的外周和遠端血管段進行（圖87.7）。此外，對於膠原血管疾病，血管周圍纖維化應與外膜一起去除。

周圍交感神經切除術的技術

在失敗的醫療管理和建立近端流入後，這種技術可以挽救指，並且可以對壞死和未愈的潰瘍患者產生長期益處（圖87.6）。

由於手術時間長和使用手術顯微鏡，全身麻醉是必要的。 Guyon管和手掌筋膜被打開以允許進入血管（圖87.8A）。解剖除去尺骨遠端動脈，超表面動脈弓和常見的指動脈，剝離外膜（圖87.8B）。如果存在，釋放血管周圍纖維化也很重要。痙攣性收縮可能是癥狀性的，因為與血管痙攣和梗阻相關的纖維化縮窄。如果一個血管在去除囊腫性纖維化後有較寬的腔，那麼同胚致閉合的影響就會減小。通過觸診並且更準確地通過操作顯微鏡觀察，可以評估纖維化的程度。當血管結實，增厚，沒有斑塊，沒有側脈搏擴張時，釋放血管前側的纖維化將允許擴張。剝離外膜並釋放纖維化時，外科醫生應避免損傷主要血管側面的較小血管分支。如果血管在纖維化釋放後擴張，那麼可以在每根手指根部擴張到適當的指動脈。如果血管受損，則採用微血管技術進行修復。在手術後使用抗凝劑如阿司匹林，肝素，葡聚糖和低分子量肝素是可選的。作者的患者沒有長期抗凝治療他們的四肢，但可能是由於其他原因。 0.5％的布比卡因間歇性灌注到手術部位，置入手術區域的留置21G導管可減少疼痛和血管痙攣。

圖 87.7.? 足部血管周圍交感神經切除術。 這說明了管理涉及腳的輔助雷諾的方法。

手術後留置導管至少5天，患者根據門診情況滴注局部麻醉藥。 BT-A 50至100單位重新組成5至10毫升體積的生理鹽水並在血管周圍注射，並且在手術期間相鄰的軟組織將提供長期交感神經阻滯，但其影響不會立即發生。 術後併發症包括傷口癒合延遲和感染。 如果沒有發生灌注改善，則需要告知患者數字截肢可能是必要的。

圖 87.8.? 血管周圍交感神經切除術。 A.切開暴露尺骨動脈進行重建。 B.為了獲得成功的結果，外膜剝離從手腕到普通指動脈的末端進行。

微血管手術後血管痙攣

與小血管工作的外科醫生需要了解模擬血管痙攣的情況，但實際上是來自可能糾正的技術問題（第8章）：

1. 正在修復的血管的錯誤旋轉對準通常難以檢測，並可能導致血管出現痙攣。 扭曲的血管允許一些流動。 但是，由於扭曲減少了管腔口徑，所以可能不存在預期的灌注，並且可能出現血栓形成。 當正在使用靜脈移植物時或者當蒂穿過皮橋或隧道時，最容易發生血管取向扭轉。 標記血管正面時，正確定位有少量標記墨水將有助於防止此錯誤。

2. 由於血管口徑很小，未結紮的小血管分支通常會停止流出。 然而，「自封」生物技術在主血管腔中產生小的腔內血塊。 血塊侵入管腔並減少管腔大小。 當通過血管剝離操作或通過凝結級聯傳播將血塊推下血管樹時，這種機械衝擊得到增強。 與母血管過度凝結的小血管也會由於熱損傷而產生腔內血塊，從而使血管直徑變窄。 靠近母體血管壁可避免凝血。 此外，liga 夾可能會阻塞鄰近的組織，並且在接近血管修復時可能會導致扭結或血管不良旋轉。 當分支血管接近血管修復時縫合結紮血管可避免此問題。 建議在準備血管後拆下夾子，並在接近修理時將其結紮。

3. 修理過程中的血管張力過大會導致收縮。 穿過修復部位的線性張力防止血管擴張，並且可能導致緩慢的「乳酪切割器」機械切割血管壁，通過縫合線和延遲閉塞增大針孔。 當血管在接近血管殘端時滑過微血管鉗的鉗口時，靜脈移植可能是最好的解決方案。

4. 血管導管扭結會縮小管腔。 當靜脈移植物提供額外的血管長度以適應修復時，這最容易發生。 當靜脈移植物從其供體部位移除時，其長度和內腔直徑縮小。 當移植物暴露於動脈壓力下時，它會擴張到其完整的流明口徑，並延伸到其原始長度。 如果外科醫生不補償擴張，移植物可能扭結，導致血管緊張。 通過仔細的計劃或通過在進行流出修復之前執行流入吻合術來擴大移植物，通過將移植物暴露於動脈壓力來避免這種疾病。 在縫合遠端修復之前填塞移植物也有助於防止血管移植物的旋轉不良。

結論

當其他治療模式失敗時，小血管的血管收縮是整形外科醫生遇到的一個具有挑戰性的問題。 它也出現在整形外科醫生最複雜的操作中，即微血管手術。 了解所涉及的機制和採用精心的手術技術可以通過緩解血管收縮來挽救組織。

上期：整形外科解讀：99-86 手部腫瘤

參考：Grabb and Smith"s Plastic Surgery (7th Revised edition)