低碳水化合物飲食改變腸道菌群、改善脂肪肝

現在，限制碳水化合物飲食已經成為人類非酒精性脂肪肝的一種有效的飲食干預方法。非酒精性脂肪肝是一種最常見的肝病，據估計影響著大約30%的人；非酒精性脂肪肝也是導致心血管疾病和肝臟疾病死亡率增加的一個獨立風險因素。然而，這種飲食是如何改善非酒精性脂肪肝的目前尚不完全清楚。

最近，哥德堡大學分子與臨床醫學系和薩爾格林斯卡醫院的研究團隊發表在《Cell Metabolism》雜誌上的一項研究發現，限制碳水化合物飲食對肥胖的非酒精性脂肪肝患者的代謝益處依賴於腸道菌群組成的變化。

研究人員對10名患有非酒精性脂肪肝的肥胖受試者進行了為期14天的低碳水化合物飲食干預，這些飲食的蛋白質含量更高以保證與對照組等熱量（每天攝入小於30克碳水化合物和平均3115 kcal熱量），並調查了飲食干預對宿主代謝和腸道菌群的影響。

減少碳水化合物的攝入可以改善肥胖的非酒精性脂肪肝患者的肝臟脂質代謝和減少其炎症，減少肥胖受試者的炎症。儘管研究結果表明在為期14天的飲食干預後只有輕微的減重，但是磁共振分析顯示，自飲食干預開始後的第一天起，所有受試者的肝臟脂肪都明顯減少。除了肝臟脂肪減少外，其它一些心血管代謝風險因素也顯著降低，包括極低密度脂蛋白-甘油三酯、空腹血漿甘油三酯和血漿載脂蛋白C-III（這是極低密度脂蛋白清除的一種抑制因子）。此外，減少碳水化合物的攝入也可以降低血漿中的炎症標記物IL-6和TNF-α的濃度以及血漿肽類激素成纖維細胞生長因子21（FGF21）的水平；FGF21是在非酒精性脂肪肝患者中增加的一種新的代謝調節因子而且與肝臟脂肪含量有關，它也被認為是非酒精性脂肪肝的一個診斷標誌物。

減少碳水化合物的攝入對肝臟脂肪的影響伴隨著肝臟脂肪從頭合成的顯著降低以及血清β-羥丁酸濃度的大幅增加，β-羥丁酸是線粒體脂肪酸β-氧化的一個標記物。這些結果表明，肝臟脂肪積累的降低可能與脂肪從頭合成減少和脂肪酸β-氧化增加有關。

值得一提的是，低碳水化合物飲食對肝臟脂肪代謝的益處與非酒精性脂肪肝患者的腸道菌群組成的變化有關。腸道菌群的主要變化在飲食干預僅1天之後就發生了，在飲食干預一周後仍維持穩定。其中，鏈球菌屬、乳球菌屬和愛格士氏菌屬細菌在研究期間顯著增加；而降解碳水化合物的細菌如瘤胃球菌屬、真桿菌屬、梭菌屬和雙歧桿菌屬細菌顯著減少。由於碳水化合物的攝入減少導致碳水化合物的發酵降低，糞便短鏈脂肪酸的濃度也顯著減少。

關於腸道菌群在飲食干預作用下的功能變化，低碳水化合物飲食促進了腸道微生物向葉酸產生的方向轉變。除此之外，低碳水化合物飲食使得肝臟中參與葉酸依賴的單碳代謝的基因表達上調。

最後，低碳水化合物飲食干預7天後，對其中7名受試者的肝臟組織活檢樣本進行轉錄組分析發現，肝臟中脂肪酸合成途徑下調而葉酸調節的單碳代謝和脂肪酸氧化途徑上調。血清葉酸水平和肝臟脂肪之間的顯著相關性表明葉酸可以改善肝臟脂肪代謝。然而，其它參與脂質代謝和氨基酸代謝的代謝物在飲食干預過程中也顯著增加，其中一些具有抗氧化特性，這也可能參與低碳水化合物飲食的代謝益處。

總之，攝入低碳水化合物飲食僅1天之後腸道微生物的變化可能是肥胖的非酒精性脂肪肝患者脂質代謝改善和炎症降低的部分原因。進一步了解飲食與腸道微生物之間的相互作用，有助於幫助我們在未來通過以腸道菌群為靶點來預防和/或治療非酒精性脂肪肝。

圖片來自網路

參考文獻：

Mardinoglu, A., et al. (2018). "An Integrated Understanding of the Rapid Metabolic Benefits of a Carbohydrate-Restricted Diet on Hepatic Steatosis in Humans." Cell Metab 27(3): 559-571 e555.

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