最新科學發現讓人類離永生已經變得如此之近！
自秦皇漢武以來，中國人就一直沒有停止追求生命永恆的夢想，為此，人們研究了各種各樣的長壽之道，2000年過去了，別說生命永恆，即便長命百歲也少乎又少，讓生命永恆的終極方法到底有哪些？
如果人類能像熊蛇一樣具有冬眠的本領，在面對不能解決的各類疾病時，把自己冷凍起來，進入冬眠狀態，待科學技術獲得突破後再解凍蘇醒進行治療，不就貌似實現了生命的永恆？
但是，人類跟動物的基因不同，人類的人體溫度哪怕降低個一兩攝氏度就受不了了，必然是渾身難受；而冬眠動物例如十三條紋地松鼠的身體溫度竟然可以直接降低到接近0℃，而且一天之內都沒有問題。
是什麼原因導致冬眠動物能夠承受如此低溫呢？
因此，研究者們直接將大鼠（不冬眠）、人（不冬眠）以及冬眠的動物十三條紋地松鼠的神經細胞在低溫（4℃）來培養一下，看看有沒有什麼不同。
▲研究者在4℃培養人和地鼠的神經細胞（均為iPS來源），結果人的神經細胞在4個小時之後就已經完全解體（上面一排），而地鼠的的神經細胞即便在16個小時之後仍然保持神經元形態（下面一排）（圖片改變自CellPress）
結果，研究者們驚人地發現，人、大鼠的神經細胞在4℃培養條件下，撐不過幾個小時，就死亡了；而冬眠動物地鼠的神經細胞在低溫培養16個小時之後依然保持神經細胞的形態。
到底是什麼分子機制讓地鼠的神經細胞能夠抵抗如此低溫呢？
▲研究者們在最新一期著名學術期刊《Cell》上面發表的文章
近日，國際著名學術期刊《Cell》在線發表一篇來自美國NIH的重磅研究文章，研究者們首次製備出來自於冬眠動物十三條紋地松鼠的誘導多能幹細胞，比較了人類神經細胞和冬眠動物神經細胞在低溫下的不同，闡明了冬眠動物細胞抵抗低溫的關鍵機制，進一步採用線粒體解偶聯劑BAM15以及蛋白酶抑製劑處理細胞之後能夠有效地在低溫維持細胞形態以及讓小鼠的腎臟抵禦低溫。
研究者們採用轉錄組分析，結果發現，地鼠的神經細胞和人類的神經細胞在低溫條件下主要是線粒體相關基因和蛋白酶相關基因表達差異顯著。
由此，自然會想到與線粒體和溶酶體有關。
▲電子顯微鏡下的線粒體（左：圖中鞋底一樣的形狀）和溶酶體（右：圖中標記Ly的圓形，而其中的黑色物質表示聚集的正在被裂解的蛋白質）（圖片改編自網路）
因此，研究者們進一步研究發現，原來，低溫能夠誘導人類的神經細胞的線粒體超極化以及產生過多的活性氧簇（reactive oxygen species，ROS），並且，低溫還能夠誘導人的神經細胞的溶酶體膜更加具有通透性（導致溶酶體中的蛋白酶的釋放）。
而低溫誘導產生的過多的ROS和蛋白酶就自然會迅速導致人類神經細胞的微管蛋白喪失功能，因而，人的神經細胞在低溫下就無法保持細胞形態，最終死亡。
而冬眠動物地鼠的情況恰好相反，低溫無法誘導其產生過多的ROS和蛋白酶，因而能夠抗擊低溫的侵蝕。
最最關鍵的是如何讓人類也獲得超能力
這才是重點！
如果人類也能夠獲得冬眠動物抗擊低至零度低溫的超能力，該有多好！
▲這是傳說中一位號稱在零下35℃冰雪世界中盤坐的武林高手，他的基因里是否蘊藏著某種基因突變？
那麼，到底能不能實現呢？
研究者們進一步做實驗，結果發現，在使用了微量線粒體解偶聯劑BAM15以及蛋白酶抑製劑（Protease Inhibitor，PI）之後，人類的神經細胞即便在低溫（4℃）培養4個小時，其仍然能夠保持神經元的狀態，而沒有添加這兩種物質的神經元早已經解體死亡。
▲不同條件下，低溫培養（4℃）人類神經元4個小時的狀態（圖片來自CellPress）
並且，研究者們發現，單獨使用上述兩種物質不如聯合使用效果好。
因此，BAM15以及蛋白酶抑製劑PI就是獲取抗擊低溫的超能力的關鍵！
研究者們進一步在大鼠的視網膜組織以及小鼠的腎臟中進行實驗也同樣表明BAM15以及蛋白酶抑製劑PI能夠有效地保護這些組織抵禦低溫的損傷。
這好像也為器官移植中的低溫運輸提供了極大的便利，並且也是這項研究最大的價值之一。
在低溫狀態下，讓人類進入深度睡眠中，各種代謝降至最慢，近乎停止，只要細胞不被凍壞，人類的生命將可能實現對未來的穿越！
轉自走進科學
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