心血管疾病時種怎樣的疾病，我們怎麼才能更了解自己的心臟狀況

有人問我，目前應用最廣的波動力裝置是什麼？我告訴他：應用最廣的、人人都有的，就是心臟！心臟是一個神奇的波動力泵。

心臟是一個神奇的波動力泵心臟是維持血液循環的一個泵，它把血液泵到腦子裡和全身各個器官，心臟停止工作幾分鐘就能導致腦的損害，而且不可恢復。身體內的靜脈血帶著全身各部位的代謝廢物和二氧化碳，通過許許多多根靜脈，回到右心房，然後通過右心室把血泵到肺部，在肺部把二氧化碳呼出去，將氧氣結合到血液中；有氧的血液又通過肺，回到左心房，並通過左心室把血泵到全身。

心臟的波動力系統

心臟的每一次搏動，都是依靠心臟的電信號而運作的。最高指揮部是一個叫竇房結的東西，它發出的指令，控制著心臟的節律和次數；這種指令，通過電話線似的傳導系統，把電信號傳送至心臟的各個位置。當信號傳送到心房時，就引起心房收縮，於是把血液泵到舒張的心室中；當信號傳送到心室時，心室就會收縮，使右心室把血液泵向肺部，而左心室則把血泵向全身。心房的電信號，要通過叫房室結的類似變電站的結構，再通過叫左右束支的類似傳導電線的結構，傳導到左右心室。所有這些，組成了心臟的指揮聯絡系統。如果由於種種原因引起了心臟波動力系統發生問題，就會出現心率紊亂，也叫心律失常。

心臟有四個腔，分別叫右心房、右心室、左心房和左心室。左右心房或左右心室不能直接相通，由房間隔和室間隔隔開。如果心房之間或心室之間相通，就叫先天性房間隔缺損或室間隔缺損。從腦部和上肢流回心臟的靜脈血，經過一根叫上腔靜脈的管道迴流到右心房；從身體下部迴流心臟的靜脈血，通過叫下腔靜脈的管道迴流到右心房。右心房與右心室之間有三扇「門」，叫三尖瓣。

右心室血液流出口的「門」，叫肺動脈瓣，血液通過這些「門」被泵入肺動脈再進入肺部；在肺部，氧和新鮮化了的血液，通過四根叫肺靜脈的管道，被送入左心房。左心房與左心室之間的二扇「門」，叫二尖瓣。左心室血液流出口的三扇「門」，叫主動脈瓣。血液通過這些「門」，被泵到外周全身。如果這些門發生狹窄或關閉不嚴，就會得一種心臟病，分別叫二尖瓣、主動脈瓣和三尖瓣狹窄和/或關閉不全。

心臟本身對人體內部的需要很敏感，心臟跳動的快慢原本會根據人體的需要而自動調整；運動時需要更多的氧和各種營養物質，心臟跳動就會加快；出現發熱或其它需要消耗更多的氧和營養物質的疾病（如癌症）時，也會出現心跳加快的現象。在休息或睡眠時，心臟跳動就會減慢。正常情況下，健康的心臟每分鐘跳動在60~100次之間，它會根據身體需要而調整每分鐘的心跳次數。平均每天跳動120000次。當身體運動、需要泵血量增加時，心臟可在數秒之內使泵血量增加4倍。

心功能指標----射血分數

心臟在每次收縮時噴射到全身的血液量，除以心臟舒張時心腔內的血液量，稱為射血分數。正常健康心臟的射血分數是55%或更多，各種心臟病都可能導致射血功能減低，就是射血分數減少，當減少至40%或更少時，心臟泵出的血液就不足以提供全身各個器官的需要。

營養心臟的血管----冠狀動脈

心臟是一個將血液和營養輸送到全身的器官，但它自身也需要營養。它是通過冠狀動脈獲得營養的。冠狀動脈分為左冠狀動脈和右冠狀動脈。左冠狀動脈從開口處到分叉前的那一段叫左主幹，其情況各個人常不相同，有的長一點，有的短一點；左冠狀動脈分叉後，主要分為兩支，一支叫前降支，另一支叫左旋支，右冠脈主要是一支，到最後分為後降支和左室後側支。如果病變斑塊在這些冠脈內形成而造成狹窄，運送到心臟的血流量就會減少，從而出現輕微的胸痛到心跳驟停等癥狀，嚴重時可以危及生命。

心臟的主要成分----心肌細胞

心臟主要由心肌細胞組成，每個心肌細胞之間靠一種叫閏盤的相互連接，齊心協力地一起收縮和舒張，從而構成心臟的跳動。人類經過幼年、少年期後，成年人的心肌細胞在生理狀態下已失去了增殖能力，就是說心肌細胞數量將不會再增加。成熟的心肌細胞逸出細胞周期，成為終末化細胞。但心肌內沒有能夠增生心肌細胞的幹細胞，因此，心肌細胞最後就成為終末化組織，成年後就定型了，不能再生再長。一旦心肌受到損傷，心肌細胞將發生玻璃樣變性、纖維化，只能進行瘢痕修復，心肌梗死後壞死的心肌必然被纖維組織代替。

當前我們的內科藥物、導管介入及外科搭橋手術，均不能修復及逆轉已經壞死的心肌，最終就會發展為充血性心力衰竭。即心肌收縮力減弱，從而使心臟的射血功能下降。這必然導致全身供血不足。隨著 「幹細胞生物工程」的蓬勃展開，人們發現骨髓中含有多分化潛能和自我複製的幹細胞，為細胞移植重建壞死心肌提供了理想的細胞源。如果將骨髓幹細胞作為增加心肌細胞的細胞源，則可以通過移植骨髓幹細胞來增加心肌細胞，修復因壞死而減少的心肌細胞。目前已有研究選用骨髓幹細胞作為供體細胞，應用創傷性小的臨床內科介入方法，經冠狀動脈移植，使急性心肌梗死患者重建壞死心肌，改善心臟功能。這種新的治療方法，已經取得一定療效。

人隨著年齡的增長，心臟也會老化，從分子生物學水平說，心臟的老化是指心臟內膠原成分的增多和質的改變。也就是說，構成心臟的有功能的主體細胞萎縮（有時是代償肥大），數目減少，而沒有功能的纖維組織增生，發生變性甚至鈣鹽沉積。總的結果導致心臟功能下降及儲備減低，另外纖維增生使心臟變得僵硬，沒有彈性。

心臟老化對中老年人心臟結構發生以下改變：

1)心肌細胞肥大。人類心肌細胞數目有限，不能隨年齡增加而增加。老年人只能通過心肌細胞肥大和心肌纖維延長來適應生理需要。但一些心肌細胞肥大的同時其他心肌細胞會被纖維組織代替。總的結果是室壁增厚。

2)心房隨著年齡增加而增大。

3)瓣膜增厚僵硬，甚至鈣化，有時尚可發生黏液樣變性。

隨年齡增加，心臟結構發生老化，心臟的生理功能亦隨之發生改變。會發生以下改變：

心搏出量隨年齡增長而逐漸降低，有資料表明，30歲時正常人的心搏出量為100%，60歲時為80%,70歲時為75%，80歲時為65%，90歲時為40%。

心肌細胞肥大及纖維組織增多、變性，可使室壁增厚，心室壁彈性下降，心臟收縮和舒張所需時間延長，心臟收縮效率下降。

冠狀動脈血流隨年齡增加而逐年減少，60歲時冠狀動脈血流只相當於青年人的65%。此外，心臟老化使得心肌細胞對氧的利用率逐年下降，心臟儲備逐年下降。

中老年人動脈系統，無論是主動脈、冠狀動脈或其他中等動脈均會隨年齡增加而發生管壁膠原纖維增多，內膜增厚，中層相對變薄，從而管壁彈性下降,變得僵硬。心臟收縮期不能很好擴張以容納血液，致使左心室阻力增加，收縮期血壓升高；而心臟舒張時不能持續回縮以維持血壓，血壓下降偏快，故老年人往往出現單純收縮期高血壓，且脈壓差增大。

中老年人心臟出現不同程度的老化，加之人體有血脂高，血黏度高等誘因，就會使向心肌供血的冠狀動脈發生了粥樣硬化或痙攣性狹窄，引起心肌供血不足，發生心絞痛。心絞痛就是心肌缺血、缺氧而引起的以胸痛為主要表現的不適感覺。心絞痛的發作提示機體：心臟正受缺血、缺氧的損害，處於危險之中，也就是說，心臟「又累又餓」，已不能勝任向全身栗血的工作，機體應馬上採取措施，避免心臟受到進一步的損害。血管的狀況與冠心病的發生密切相關。

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