胰島素治療高鉀血症：為什麼？怎麼做？

對於高鉀血症的治療，常用的一個治療方案就是胰島素+葡萄糖。加葡萄糖是為了防止低血糖，這一點容易理解。但是，為什麼胰島素可以降低血鉀呢？

教科書上是這麼寫的

八年制病理生理學第二版（P133）：「胰島素可以直接刺激 Na+-K+-ATP 酶活性，促進細胞攝鉀」、「血清鉀離子濃度升高可直接刺激胰島素分泌，從而促進細胞攝鉀」。至於具體的機制是什麼，書中沒有描述。

在本書的 P135 提到：「應用大劑量胰島素治療糖尿病酮症酸中毒時，血清鉀隨葡萄糖進入細胞內以合成糖原，因而血清鉀降低」。這種說法筆者持保留意見，因為酮症酸中毒的治療原則是小劑量胰島素持續靜脈滴注，書中的說法是欠妥的。

五年制生理學第八版（P405）：「胰島素可促進鉀離子進入細胞內」，這種描述，說了和沒說沒什麼差別。

那麼，胰島素可以降低血鉀的具體機制究竟是什麼？對於這種基礎研究的問題，臨床一線的很多人並沒有深究。然而，知其然而不知其所以然心裡總是不踏實的。

胰島素降低血鉀的具體機制

胰島素與受體結合後，激活 IRS1-PI3K-PDK1 級聯信號，從 PDK1 開始，信號通路分成了兩條，最終的起到了兩個方面的作用[1, 2]：激活並促進 Na+-K+-ATP 酶由胞內囊泡轉運至細胞膜，從而把更多的鉀離子攝入胞內，並把鈉離子排除胞外；激活促使葡萄糖轉運體（GLUT4）由胞內囊泡轉運至細胞膜，加速葡萄糖的攝取。

由上可以看出，降低血糖和降低血鉀是胰島素信號通路活化後的兩個同時發生的事情，兩者雖然同時發生但相互獨立。這就是用胰島素治療高鉀血症時必須同時補充葡萄糖的根本原因。

因此，對於部分站友提出的直接激活 Na+-K+-ATP 酶和促進合成糖原這兩種機制，其實質就是一種機制。因為葡萄糖進入細胞後，或者被分解利用，或者合成糖原儲存，至於究竟是那一種，就要看是在那種組織細胞 ，比如在肌肉組織被分解利用，在肝臟被合成糖原儲存。

葡萄糖+胰島素治療高鉀血症具體如何做？

回答這個問題之前，首選要提一下高鉀血症輕、中、重度的劃分。

根據心電圖的表現，英國和歐洲的指南推薦 5.5～5.9 mmol/L 為輕度、6.0～6.4 mmol/L 為中度、≥ 6.5 mmol/L 為重度 [3]。

判斷血鉀高低時，除了直接測定濃度外，通常還可以根據心電圖判斷，輕、中度高鉀通常有 QT 間期縮短、T 波高尖基地狹窄呈帳篷狀，中重度高鉀則出現 PR 間期延長、QRS 波變寬、心律失常、乃至心搏驟停。

英國的指南則推薦 [3]：對於血鉀 ≥ 6.5 mmol/L 的嚴重高鉀血症，推薦胰島素 10U+葡萄糖 25 g（由液體濃度換算）靜脈輸注；對於血鉀在 6.0～6.4 mmol/L 的中度高鉀血症，可以考慮使用 10U+葡萄糖 25 g 靜脈輸注。

根據國外的研究數據 [4-7]，使用葡萄糖-胰島素輸注約 15 min 時，血鉀開始下降，最大可降低 0.65～1.0 mmol/L，最大效應出現在輸注 30～60 min 時，作用可維持 2 小時，隨後血鉀會反彈。

我國廖二元主編，內分泌代謝病學（第 3 版，P1874）：對於血鉀 ≥ 7.5 mmol/L 的嚴重高鉀血症時（此時心電圖可能已出現寬大的 QRS 波，隨時可能出現心律失常甚至心搏驟停），必須緊急處理。

可選方案之一為靜脈注射 25%～50% 的葡萄糖溶液 60～100 ml，約 2～3 g 糖加 1U 胰島素；繼以 10% 的葡萄糖 500 ml 靜脈滴注，內加胰島素 15U，一般情況胰島素與葡萄糖的比例為 1U：3 g～1U：4 g，以免發生低血糖。對於血鉀 6.5～7.5 mmol/L 之間的中度高鉀血症，必須立即使用葡萄糖+胰島素使鉀轉至細胞內（沒有給具體的方案）。

筆者認為參照英國的指南靜脈輸注是比較合適的方案。

需要指出的是，英國的指南認為，儘管葡萄糖可以促進胰島素的分泌，但高鉀血症時不推薦單獨使用高滲糖降血鉀，因為由葡萄糖促進分泌的內源性胰島素通常是不足的，會影響療效；且由於高滲糖對血漿滲透壓有一定影響，本身具有一定的危險性。

葡萄糖+胰島素治療高鉀血症時，最常見且嚴重的副作用為低血糖，尤其是在合用 β 受體激動劑的患者發生的幾率更高。此外，對於腎功能衰竭患者，低血糖的發生可能會延遲，最長可延遲至 6 小時以後 [8]，對該類患者，應延長監護時間。

既然胰島素可降低血鉀，使用胰島素的糖尿病患者為何不常規補鉀？

人體的血鉀平衡由內外兩個系統共同調節。外源性系統調節體內總鉀的平衡，由飲食攝入鉀和機體新陳代謝排出鉀相互制衡，攝入的途徑主要是食物，而排出的途徑包括汗液和大小便，其中以經由腎臟排出為主。而腎臟具有強大的代償能力，非嚴重疾病情況下完全可以通過增加或減少尿鉀的排出維持體內總鉀的平衡。

內源性調節系統主要涉及到細胞內外鉀離子的平衡。人體內的鉀大約只有 2% 分布於細胞外液，因此，細胞內外鉀離子的轉運對血鉀的濃度影響巨大，而體內的多種激素均可影響血鉀的平衡，比如胰島素和兒茶酚胺。

動物實驗表明 [9]，皮下和肌肉注射胰島素（胰島素峰值濃度達正常濃度的 3～4 倍）並不引起血鉀的顯著的變化，而同等劑量的胰島素靜脈注射（胰島素峰值濃度達正常濃度的 200 倍）可引起血鉀的顯著下降。

類似的現象也發生在糖尿病患者身上。其原因可能是皮下或肌肉注射時，胰島素吸收相對較慢，峰濃度低，機體可以代償；而靜脈給葯時，胰島素即刻入血，峰濃度高，機體來不及代償。

因此，糖尿病患者通常在皮下注射胰島素時，並不需要常規補鉀。而在靜脈滴注時，比如酮症酸中毒和高血糖高滲狀態，則需要補鉀。

靜脈使用胰島素時，如何補鉀？

1. 酮症酸中毒和高血糖高滲狀態，其補鉀的原則為 [10]：

當血鉀低於 5.2 mmol/L 即應靜脈補鉀；治療前已有低鉀血症，尿量 ≥ 40 ml/h 時，在補液和胰島素治療同時必須補鉀；若發現血鉀

2. 對於普通的糖尿病患者，在合併其他疾病需要輸液時，一般推薦木糖醇或果糖氯化鈉注射，但也可能會需要用葡萄糖溶液。

此時加用胰島素對沖時，胰島素（U）與葡萄糖（g）的比例可為 1:2～1:5。

其具體的比例可根據血糖水平靈活調整。如果輸液量較大，應關注血鉀水平，特別是對於胰島素用量較大、本身血鉀水平偏低的患者，可適當補鉀，以免發生低鉀血症。

文末提醒

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