「助推」殺手T細胞，增強實體瘤的免疫治療效果｜Science子刊

Breast Tumor Microenvironment. Credit: Joseph Szulczewski, David Inman, Kevin Eliceiri, and Patricia Keely. NCI/ Carbone Cancer Center at the Univ. of Wisconsin

這項研究以 「A defect in KCa3.1 channel activity limits the ability of CD8+ T cells from cancer patients to infiltrate an adenosine-rich microenvironment」為題在線發表在4月24日的《Science Signaling》雜誌上。

CD8+T細胞是一種能夠殺死癌細胞的T細胞。最新研究表明，瞄準kca3.1鉀通道，可以恢復患者樣本中CD8+ T細胞的遷移，從而有望助力T細胞進入腫瘤並消滅它們。這意味著它們可能更有效地進入腫瘤並攻擊它。

「抑制鉀通道的活動限制了腫瘤內的T細胞運動，」 美國加州大學醫學院內科系教授Laura Conforti博士說，她是辛辛那提癌症中心和UC癌症研究所的研究員，也是該研究的通訊作者。她表示，實體腫瘤內的T細胞浸潤受到腫瘤微環境中多種因素的限制，其中包括腺苷，它在實體瘤中累積並抑制腫瘤特異性T細胞。

Conforti團隊分析了CD8 + T細胞在3D實驗模型系統（可以複製腫瘤微環境的某些特徵）中的遷移過程，發現腺苷酸存在時，它可以抑制來自癌症患者T細胞的運動，而不是來自健康捐贈者的T細胞。

她說：「患者CD8+ T細胞對腺苷的敏感性增加，與KCa3.1通道活性降低有關，但與腺苷受體的表達或信號傳遞無關。使用一種恢復KCa3.1通道活性的物質，可以糾正腺苷存在下患者CD8+ T細胞的遷移，這表明鉀通道激活劑可能有助於增強富含腺苷的實體瘤的T細胞浸潤，從而提供了另一種治療選擇。」

Conforti 表示，這一發現可能會有助於開發新的治療藥物，並結合已批准的免疫製劑治療實體腫瘤，因為它們可以提高療效。

責編：浮蘇

參考資料

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