一文讀懂血脂檢查報告單各項意義，不在傻傻看不懂

血脂包括：甘油三酯，膽固醇，磷脂，遊離脂肪酸

膽固醇包括：極低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、小而密低密度脂蛋白

甘油三酯:甘油三酯是人體內含量最多的脂類，大部分組織均可以利用甘油三酯分解產物供給能量，同時肝臟、脂肪等組織還可以進行甘油三酯的合成，在脂肪組織中貯存。理想的甘油三酯水平應低於1.70mmol/L，超過1.70mmol/L則需要改變生活方式，控制飲食，增加運動，高於2.26mmol則表示甘油三酯偏高，需要吃藥，以防病變。目前將甘油三酯水平分為四級:正常水平

甘油三酯來自食物中脂肪的分解。肝臟也能將血液中的某些糖類轉化為甘油三酯。如果甘油三酯過量，囤積於皮下就會使身體肥胖，囤積於血管壁則造成動脈硬化，囤積於心臟就會導致心臟肥大，囤積於肝臟則會造成脂肪肝。

甘油三酯是被儲藏起來的熱量源。如同其名稱一樣，甘油三酯是人體的脂肪成分，如果以豬肉或牛肉為例，那麼甘油三酯就是白色的肥肉部位。皮下脂肪就是甘油三酯所蓄積而成的。甘油三酯是由三分子脂肪酸與一分子甘油結合而成的，一般情況下會成為脂肪酸的貯藏庫，根據身體所需會被分解。被分解後的脂肪酸會被作為我們生命活動的熱量源來加以利用。從甘油三酯中脫離的脂肪酸便是遊離脂肪酸，是一種能夠迅速用於生命活動的高效熱量源。

甘油三酯的合成：

胰高血糖素、腎上腺素和去甲腎上腺素與脂肪細胞膜受體作用，激活腺苷酸環化酶，使細胞內cAMP水平上升，進而激活cAMP依賴蛋白激酶，將HSL磷酸化而活化之，促進甘油三酯水解，這些可以促進脂動員的激素稱為脂解激素；胰島素和前列腺素等與上述激素作用相反，可抑制脂動員，稱為抗脂解激素

低密度脂蛋白/極低密度脂蛋白：

低密度脂蛋白是由極低密度脂蛋白轉變而來的。低密度脂蛋白的主要功能是把膽固醇運輸到全身各處細胞，但主要是運輸到肝臟合成膽酸。每種脂蛋白都攜帶有一定量的膽固醇，但體內攜帶膽固醇最多的脂蛋白是低密度脂蛋白。體內三分之二的低密度脂蛋白是通過受體介導途徑吸收入肝和肝外組織，經代謝而清除的。而餘下的三分之一是通過一條「清掃者」通路而被清除的，在這一非受體通路中，巨噬細胞與低密度脂蛋白結合，吸收低密度脂蛋白中的膽固醇，這樣膽固醇就留在細胞內，變成「泡沫」細胞。因此，低密度脂蛋白便能夠進入動脈壁細胞，並帶入膽固醇。故極低密度脂蛋白水平過高能致動脈粥樣硬化，使個體處於易患冠心病的危險中。

臨床結果分析:

(1)極低密度脂蛋白增高主要原因是甘油三酯增高，常伴有高密度脂蛋白-膽固醇降低和糖耐量降低，血尿酸過多等；還可見於酗酒、胰腺炎、肥胖、糖尿病、低甲狀腺素症、腎病綜合症、尿毒症及禁食、妊娠等。

(2)糖是合成極低密度脂蛋白的主要原料之一，所以進食過量的糖可誘發極低密度脂蛋白的合成增加。

(3)極低密度脂蛋白測定需與甘油三酯，膽固醇及其它脂蛋白同時測定分析，才具有診斷價值

高密度脂蛋白（HDL）：

主要由肝和小腸合成，正常參考值0.7-2.0ummol/L是脂蛋白的一種，有的時候大小會發生變化（直徑8–11 nm），高密度脂蛋白是最小的脂蛋白。因密度很大而得名。因為它們的蛋白質比例是最大的,它們通常用於把膽固醇從身體組織運輸到肝臟。血液中大約30%的膽固醇是通過HDL運輸的。

HDL能夠運載周圍組織中的膽固醇，再轉化為膽汁酸或直接通過膽汁從腸道排出，動脈造影證明HDL含量與動脈管腔狹窄程度呈顯著的負相關。所以HDL是一種抗動脈粥樣硬化的血漿脂蛋白，是冠心病的保護因子，俗稱「血管清道夫」。近來，眾多的科學研究證明，HDL是一種獨特的脂蛋白，具有明確的抗動脈粥樣硬化的作用,可以將動脈粥樣硬化血管壁內的膽固醇「吸出」，並運輸到肝臟進行代謝清除。因此，HDL具有「抗動脈粥樣硬化性脂蛋白」的美稱。

HDL由載脂蛋白、磷脂、膽固醇和少量脂肪酸組成。高密度脂蛋白顆粒小，可以自由進出動脈管壁，可以攝取血管壁內膜底層沉浸下來的低密度脂蛋白、膽固醇、甘油三酯等有害物質，轉運到肝臟進行分解排泄。當血液中HDL含量高時，血脂及血垢的清運速度大於沉積速度，不但不會有新的血脂沉積，連早已沉積的脂質斑塊也會被逐漸清除，血管越來越乾淨，血流暢通無阻，大量的HDL進入血管內膜及內皮細胞，修復內膜破損，恢復血管彈性，心腦血管病變幾率就比較低；當HDL含量低時，血脂及血垢的清運速度小於沉積速度，血脂增高，沉積加快，硬化逐漸加重，病變必然發生。

世界衛生組織研究證實，每100毫升血液中的HDL升高1毫克，可使由動脈粥樣硬化引起的心腦血管疾病的發病率和死亡率降低3-4%，世界衛生組織（WHO）專家組宣稱：對於心腦血管病，廣為接受而爭議又最少，最重要的保護因素是體內高密度脂蛋白（HDL）含量越高越好！

小而密低密度脂蛋白：

是低密度脂蛋白中顆粒較小密度較大的亞組份。近年來研究發現sdLDL與普通LDL相比，其致動脈粥樣硬化能力更強，已被美國膽固醇教育計劃委員會成人治療組，列入新發現的重要心血管病危險因素之一。而血漿中甘油三酯水平的升高可促進LDL從大顆粒疏鬆LDL向sd LDL轉變。通過降血脂藥物煙酸類、苯氧乙酸類，或聯用他汀類藥物可較好地促使LDL亞組分向大顆粒疏鬆LDL轉變,從而在一定程度上降低了血漿中sd LDL水平。

sd LDL致動脈粥樣硬化、冠心病等的可能機制有:

1、易被氧化修飾:密度高的LDL亞組份(sd LDL)在人體內易被氧化修飾為氧化型LDL，而氧化型LDL易被吞噬細胞無限制的吞噬，從而發展成為泡沫細胞;

2、抗氧化劑含量低:研究發現，從正常人體血漿中分離的sd LDL顆粒中所含的輔酶Q10和維生素E的含量顯著低於大而輕的LDL和中密度LDL顆粒，其內的過氧化物很高;

3、清除緩慢:Dejager等在體外細胞培養時，發現正常人血漿中密度高的LDL顆粒與LDL受體的親和力明顯小於其他LDL顆粒。說明sd LDL顆粒由於通過受體途徑降解緩慢而在體內的滯留時間長於其他LDL顆粒，這將增加其在血管中被氧化的機會，以及被巨噬細胞吞噬形成泡沫細胞的可能性;

4、易粘附:體外研究發現sd LDL易與血管壁上的蛋白多糖結合，從而粘附在血管壁上。如果發生在體內，則粘附的sd LDL很可能通過某種途徑進入人血管內皮細胞，在細胞多種氧化酶的作用下，sd LDL在血管壁內發生氧化修飾。

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