盧特康通過抑制Tat功能遏制人類免疫缺陷病毒1型HIV-1

Rajeev Mehla，Shalmali Bivalkar-Mehla，Ashok Chauhan

發布時間：2011年11月30日https：//doi.org/10.1371/journal.pone.0027915

儘管組合抗逆轉錄病毒治療（cART）對HIV-1的有效性，但證據表明殘留感染持續存在於不同的細胞類型中。 cART的強化不會降低殘留的病毒載量或免疫激活。 cART限制了感染性病毒的合成，但並沒有阻止HIV-1轉錄和翻譯從被感染的細胞中的整合或非整合的病毒基因組。所有治療完全病毒抑制的患者實際上具有低水平的病毒血症。由於殘留的病毒和免疫激活，超過60％的治療個體也發展出輕微的HIV-1相關的神經認知缺陷（HAND）。因此，需要新的治療劑來減少HIV-1轉錄和殘留病毒。

在這項研究中，天然黃酮化合物盧特康是醫藥膳食補充劑，深刻地降低了報告細胞和原發性淋巴細胞中的HIV-1感染。盧特康的HIV-1抑制與病毒進入無關，如野生型和VSV-假型HIV-1感染被類似地抑制的事實所示。盧特康不能抑制病毒逆轉錄。盧特康在潛伏的HIV-1重新激活模型中具有抗病毒活性，並有效消除了報告基因測定中的進化枝-B和-C-TAT驅動的LTR反式激活，但對Tat表達及其亞細胞定位沒有影響。我們得出結論，盧特康在Tat功能水平賦予抗HIV-1活性。鑒於其生物安全性和穿過血腦屏障的能力，盧特康可以作為基礎類黃酮，以開發有效的抗HIV-1衍生物來補充cART。

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