心絞痛家族的「異類」：變異型心絞痛

變異型心絞痛是一類以心絞痛伴心電圖ST段抬高的臨床綜合征，其致病機制主要是冠狀動脈痙攣引起冠脈血管收縮，進而導致動脈內腔狹窄。變異型心絞痛以心絞痛在安靜時發作為特徵，可導致急性心肌梗死、暈厥、心律失常和猝死，早期診斷和治療對於改善患者預後十分重要。

下面，我們通過一個病例來共同了解一下變異型心絞痛的診斷與治療。

病例簡介

患者女性，50歲，因急性劇烈胸痛20餘分鐘至急診科就診。患者表示，疼痛使其從睡夢中醒來，懷疑是心臟病發作。患者過去也曾出現過類似的胸痛，通常也是在晚上，但從未如此嚴重。

心肺檢查無異常。心電圖示V1、V2、V3和V4導聯ST段抬高。實驗室檢查顯示心肌酶標誌物水平正常。血管造影未發現病理改變。

該患者最可能診斷為？

A. 前壁心肌梗死

B. 前間壁心肌梗死

C. 不穩定性心絞痛

D. 變異型心絞痛

E. 軀體癥狀障礙

答案：D. 變異型心絞痛

病例討論

變異型心絞痛的典型表現為周期性發作的靜息心絞痛（心源性胸痛），也被稱為血管痙攣性心絞痛（VSA）。

變異型心絞痛常出現典型的心電圖變化，近50%的患者出現高聳對稱的T波，如果痙攣持續則出現進行性抬高的ST段，持續數分鐘後逐步回落。與ST段抬高相關的心電圖改變還包括R波增高和S波減小，部分病例出現TQ段斜率上升、ST段抬高和T波深倒置的電交替。除此以外，變異型心絞痛發作時易發生室性心律失常。

圖1 典型變異型心絞痛心電圖

由於變異型心絞痛發作為一過性、持續時間短、通常不能由運動誘發，且不可預測。因而，確診較為困難。24 h動態心電監測有重要價值，常於心絞痛發作前可見到周期性（5～20 min 間隔）、無癥狀性ST 段抬高，並有明顯時間分布規律（午夜零時至次日上午10 時），尤其清晨（5～6 時）發作最頻繁，而上午10 時至下午18 時發作最少。

目前對於變異型心絞痛的診斷尚無統一標準，2017年冠狀動脈血管舒縮障礙國際研究組（COVADIS）發布了《血管痙攣性心絞痛的國際標準化診斷標準》，對變異型心絞痛的診斷標準進行了推薦（表1）。

表1 變異型心絞痛診斷標準

懷疑變異型心絞痛，但冠狀動脈造影正常或冠狀動脈樣硬化狹窄不顯著者，宜進一步作冠狀動脈激發試驗。

表2 冠狀動脈痙攣激發試驗適應證

冠脈痙攣激發試驗陽性必須在應用激發藥物後出現以下所有的表現：（1）出現與平時相同或類似的胸痛；（2）缺血性心電圖改變；（3）冠脈造影時血管收縮＞90％。如果激發藥物未能引發以上三點，那麼考慮是可疑的變異型心絞痛。

COVADIS標準中將冠脈造影時血管收縮＞90%作為診斷誘導性痙攣的陽性閾值。有效性研究證實，在自發性變異型心絞痛診斷中，激發藥物的敏感性和特異性均較高，其中麥角新鹼為91%和97%，乙醯膽鹼為90%和99%。

變異型心絞痛的治療

目前臨床用於治療變異型心絞痛的藥物主要有硝酸酯類、鈣離子拮抗劑、β受體阻滯劑及改善心肌代謝的藥物等。

1. 硝酸酯類藥物：能通過擴張冠狀動脈來終止或預防心絞痛發作，治療變異型心絞痛患者的效果已獲得認可。目前認為，在急性發作期可使用短效硝酸酯類藥物治療，鑒於多數患者一般在夜間至凌晨時發作，建議患者每6 h使用硝酸異山梨酯1次以預防疾病發作，也可使用長效單硝酸異山梨酯預防疾病發作，但需注意的是使用藥物的有效血葯濃度應覆蓋心絞痛的高發時段。

2. 鈣離子拮抗劑：主要通過阻斷鈣離子內流、減少平滑肌內鈣離子水平來達到擴張冠脈的目的，能有效改善變異型心絞痛患者預後，其作用機制與硝酸酯類不同，但兩者聯用時具有協同作用。

3. β受體阻滯劑：目前對使用β受體阻滯劑治療變異型心絞痛仍有爭議，有學者認為該類藥物可能會加重冠脈痙攣，因此不建議用於變異型心絞痛的治療。但有研究顯示，β受體阻滯劑治療變異型心絞痛有效。

4. 改善心肌代謝藥物：能通過促進葡萄糖代謝、減少遊離脂肪酸代謝使心肌的有限供氧得到充分應用，能維護心臟功能。

5. 其他藥物如鎂、他汀類藥物、Rho激酶抑製劑、抗心律失常葯等，均已被用於治療變異型心絞痛，並有一定的療效。

對於藥物治療效果不佳的難治性變異型心絞痛患者，可採用非藥物治療，如經皮冠脈介入治療（PCI）等。PCI常用於治療合併嚴重冠脈器質性狹窄患者，無嚴重器質性狹窄患者一般不宜行PCI治療。對於變異型心絞痛合併明顯血管狹窄且狹窄累及範圍較廣的患者，可行冠狀動脈搭橋術（CABG）治療，其遠期療效較好、患者病死率較低。

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