研究發現：導致糖尿病神經病變的關鍵竟是它

神經病變是一種典型的糖尿病併發症，最主要的癥狀就是疼痛。在糖尿病神經病變中，分子可能是緩解疼痛的關鍵。《臨床研究雜誌》上一項新研究表示：有一種關鍵的分子，導致糖尿病神經病變，而且這種神經病變無法治癒，讓約四分之一的糖尿病患者飽受痛苦。

這種分子為抑制分子，成為趨化因子受體CXCR4的趨化因子受體，在實驗室模型中扭轉了疼痛和神經變性。

研究人員稱：如果阻斷CXCR4，不僅可以逆轉疼痛，還可以逆轉皮膚神經的病理退化，特別是攜帶疼痛信號的細胞軸突，這些信號被稱為痛覺感受器。

糖尿病神經病變之所以會疼痛是由於過度興奮的痛覺感受器引起，糖尿病患者的皮膚退化的過程中會明顯感覺到嚴重疼痛。目前緩解疼痛的方法只有藥物，但是沒有治療方法解決疾病的根源。

目前對糖尿病疼痛或者軸突退化的分子機制還不太了解，也不清楚它們之間是否有關聯。所以治療的目標是需要找到一個治療靶點，這是一種機械療法，不僅能夠掩蓋疼痛，還能夠恢復神經健康。之前有研究表明，和糖尿病相關的炎症，可以出發痛覺感受器神經元的超興奮性，另一種叫做趨化因子的蛋白質分子與炎症和興奮性關係很大。

有研究人員曾經認為鈣是罪魁禍首，他們認為糖尿病患者的炎症增加了趨化因子信號，最終增加興奮性和鈣的濃度，這對痛覺感受器有毒性作用。通過抑制CXCR4介導的超興奮性阻斷疾病的途徑可能會導致PDN的第一個疾病改變療法。更重要的是，這種新的治療途徑是局部用藥的首選，畢竟神經只是表面的。

研究人員稱：這些小纖維神經會直接進入皮膚，我們可以用奶油阻止趨化因子介導的興奮性，與口服藥物相比，應該能減少作用。我們每周都會看到PDN患者到神經內科的外周神經病診所，患者疼痛非常嚴重，所以我們的目標是研究出新的治療方法，為患者永久緩解疼痛。

喜歡這篇文章嗎？立刻分享出去讓更多人知道吧！