慢性病的發展規律

作者：鄒兆中

任何疾病都有自身發展規律。慢性病發展依賴氧化物造成的氧化損傷條件，危險因素可以增加氧化物或本身就是氧化物，病原體感染如幽門螺桿菌，單純皰疹I型病毒，EB病毒和HPV病毒等持續感染引起的慢性炎症產生氧自由基，造成炎症組織氧化損傷並釋放氧自由基到血液，氧化物損傷抗體，核酸酶和細胞膜，造成體液免疫缺陷和增加細胞膜的通透性，慢性病可以在個體間轉移，顯示慢性病中存在一類過去沒有檢測到的致病微生物。各種慢性病發生不同的基因變異並且合成新的毒性蛋白，不同疾病變異基因的數量和位點有很大差異，毒性蛋白在一些疾病表現明顯，可以在整個疾病組織觀察到如動脈粥樣硬化，白內障和白癜風，在一些疾病不明顯，只存在於變異基因周圍如帕金森病，這些毒性蛋白導致疾病並引起免疫反應，免疫反應的強度與蛋白質的毒性有關。高毒性蛋白可以引起系統性炎症，如紅斑狼瘡，低毒性蛋白引起局部炎症，而這也可能與疾病對宿主的損傷程度和致死率有關。幾十種慢性病都重複相同的發展過程，以氧化損傷為條件，都發生基因變異和合成新的蛋白質，最重要的特徵是在個體間傳播。見表1.

腫瘤RNA把癌症在個體間傳播和慢性病轉移特性顯示慢性病中有一類致病微生物--分子病原體。分子病原體是外源核酸片段，沒有蛋白質外層，比最小的內源非編碼RNA小一個數量級以上，一種分子病原體造成一種特定慢性病，分子病原體與包括癌症，心腦血管，自身免疫等數十種慢性病和基因缺陷疾病有關。牛滿江和醫學科學院基礎醫學研究所薛社普教授1960年開始研究腫瘤核酸與癌症的關係，他們的早期研究認為慢性病病是外來基因引起，薛社普後來的研究也認為外來基因是一類致病微生物。分子病原體的毒性和感染力很小，需氧化物滅活抗體，核酸酶和破壞細胞膜的條件進入細胞，分子病原體感染細胞基因導致基因變異併合成毒性蛋白而造成疾病，如白癜風皮膚細胞的牛奶色蛋白，動脈粥樣硬化血管內皮細胞的脂肪蛋白，奧爾茲海默病腦細胞澱粉樣蛋白。慢性病的發展過程是分子病原體感染擴張的過程，這種感染擴張表現為癌症的腫瘤組織長大和擴散轉移，白癜風白斑的長大和擴散，動脈粥樣硬化斑塊增厚，長大和轉移。伴隨免疫反應的細胞和分子變化是從屬分子病原體感染的次生變化。

圖1: 慢性病多誘因, 多步驟的發展過程

數十種慢性病重複相同的發展過程：1.氧化物造成體液免疫缺陷，2.分子病原體感染細胞基因導致基因變異，3.合成毒性蛋白而造成疾病並誘發免疫反應。這三個步驟是慢性病共同的發展過程，這個完全相同的發展過程顯示了慢性病的發展規律。慢性病普遍存在的發展規律可以解釋個別疾病的特殊現象和問題，也可以解釋看上去複雜的癌症發展現象和問題，根據這個規律，治療慢性病有了明確的方向，清除分子病原體感染，可治癒慢性病。

參考文獻：文獻4-8異體幹細胞移植可傳播自身免疫疾病, 9-10外國學者也發現除病毒外還有其他物質參與疾病發展。

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