原發性高血壓丫丫丫

最新 05-04

學了這麼幾年醫，總歸要對高血壓有個基本交代了吧~

診斷要點

安靜放鬆：去除可能有影響的因素（測量前30min內禁止吸煙、飲咖啡或茶等，排空膀胱），安靜休息坐位至少5min，雙腳平放於地面，放鬆且身體保持不動，不說話。

位置準確：上臂袖帶中心與心臟（乳頭水平）處於同一水平線上（水銀柱血壓計也應置於心臟水平）；袖帶下緣應在肘窩上2.5cm（約兩橫指），鬆緊合適，可插入1~2指為宜。台式水銀柱血壓計測量時，聽診器胸件置於肱動脈搏動最明顯處，勿綁縛於袖帶內。

讀數精準：第一音和消失音，眼睛平視水銀柱液面。

非同日測量三次血壓值。

既往有高血壓，正使用降壓藥物，血壓正常，亦可診斷。

一般左右上臂血壓相差＜10~20mmHg，右＞左。若左右相差較大，需考慮一側鎖骨下動脈及遠端有阻塞性病變。

我國血壓分類和標準

發病趨勢

年長者易見，北方高於南方，沿海高於內地，城市高於農村，高原少數民族患病率較高，青年期男略高於女，中年後女性稍高於男。

發病因素

遺傳

環境：飲食＜高鹽、高蛋白、高脂、飲酒、葉酸缺乏的高同型半胱氨酸＞

精神應激＜腦力勞動、嘈雜環境、精神緊張＞、吸煙＜可使交感神經末梢釋放去甲腎上腺素增加；同時通過氧化應激損害一氧化氮介導的血管舒張＞

其他（體重、藥物、睡眠呼吸暫停綜合症SAHS）

病理生理

心臟：左室肥厚和擴張；心內膜下心肌缺血；高血壓性心臟病常可合併冠狀動脈粥樣硬化和微血管病變。

腦：腦出血，腦動脈粥樣硬化並發腦血栓；腔隙性腦梗死。

腎臟：腎小球纖維化、萎縮、腎動脈硬化，導致腎實質缺血和腎單位不斷減少；慢性腎衰竭。

視網膜：視網膜小動脈痙攣，硬化，滲出和出血。目前採用Keith-Wagener眼底分級法（了解高血壓嚴重程度）：I級：視網膜動脈變細、反光增強；II級：視網膜動脈狹窄、動靜脈交叉壓迫；III級：在上述病變基礎上有眼底出血及棉絮狀滲出；IV級：上述基礎上又出現視盤水腫。

癥狀與體征

常見癥狀：頭暈、頭痛、頸項板緊、疲勞、心悸等。較重者：視力模糊、鼻出血等。

體征：周圍血管搏動、血管雜音（頸部、背部兩側肋脊角、上腹部臍兩側、腰部肋脊處）、心臟雜音（動脈瓣區第二心音亢進、收縮期雜音或收縮早期喀喇音）

輔助檢查

血液生化（K+、Glu、TC、TG、HDL、LDL、UA、Cr）；全血細胞計數、Hgb，血細胞比容，尿Rt（蛋白、糖和尿沉渣鏡檢）；ECG。

24小時動態血壓監測（15~30Min/次，雙峰一谷，上午6~10時及下午4~8時高峰，正常參考範圍：24小時平均血壓＜130/80mmHg,白天血壓均值＜135/85mmHg,夜間血壓均值＜120/70mmHg）

超聲心動圖、頸動脈超聲、餐後2小時血糖、HCY、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底、胸片、脈搏波傳動速度以及踝臂血壓指數等。

鑒別診斷選擇項目：血漿腎素活性、血和尿醛固酮、血和尿皮質醇、血遊離甲氧基腎上腺素及甲氧基去甲腎上腺素、血和尿兒茶酚胺、動脈造影、腎和腎上腺超聲、CT或MRI、睡眠呼吸監測等。

危險分層標準

凡有臨床併發症及合併糖尿病者，皆為很高危組。

凡三級及以上血壓，並伴有一個及以上其他危險因素、併發症，皆為很高危組。

凡有靶器官損害（或3個及以上危險因素），皆為高危及以上。

治療目的

降低心腦血管併發症的發生和死亡風險。

治療原則

降壓達標、平穩、綜合管理

生活方式干預：限鹽減重多運動，戒煙限酒心態平。

1.控制體重BMI＜24kg/m2

2.減少鈉鹽攝入：每人每日食鹽量不超過6g

3.補充鉀鹽：新鮮蔬果和水果

4.減少脂肪攝入：食用油、肥肉、動物內臟

5.戒煙限酒

6.增加運動（利於減輕體重、改善胰島素抵抗，提高心血管調節適應能力）

7.減輕精神壓力，心態平衡

8.必要時補充葉酸製劑

（2017年國家基層高血壓防治管理指南）

降壓藥物治療：（此處應有中醫藥干預的掌聲）

1.高血壓2級或以上患者

2.高血壓合併糖尿病，或者已經有心、腦、腎靶器官損害或併發症患者

3.血壓持續升高，改善生活方式後血壓仍未獲得有效控制者

4.從心血管危險分層角度，高危和很高危患者必須使用降壓藥物強化治療。

血壓控制目標值：

年輕、病程較短的高血壓患者、可較快達標。年老、病程較長或已有靶器官損害或併發症的患者，降壓速度宜適度緩慢。

多重心血管危險因素協同控制：兼顧對糖代謝、脂代謝、尿酸代謝等多重危險因素的控制。

降壓藥物治療

應用原則

小劑量

有限選擇長效製劑（每天給葯1次持續24h降壓作用的長效藥物，有效控制夜間血壓與晨峰血壓，有效預防心腦血管併發症）

聯合用藥（增加降壓效果、不增加不良反應）

個體化（具體情況、藥物有效性、耐受性、經濟條件、個人意願）

降壓藥物種類

利尿劑、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑CCB、血管緊張素轉化酶抑製劑ACEI、血管緊張素II受體拮抗劑ARB

利尿劑

噻嗪類：

主要通過排鈉，減少細胞外容量，降低外周血管阻力。起效較平穩、緩慢、持續時間相對較長、作用持久。

適用於輕、中度高血壓，對單純收縮期高血壓、鹽敏感性高血壓、合併肥胖或糖尿病、更年期女性、合併心力衰竭和老年人高血壓有較強的降壓效應。增強其他降壓藥療效

主要不良反應：（大劑量）低血鉀症【建議小劑量使用，如氫氯噻嗪12.5mg,qd。與ACEI/ARB合用抵消/減輕其低鉀副作用】，影響血脂、血糖、血尿酸代謝，乏力、尿量增多等。

痛風禁用。

袢利尿劑：主要用於合併腎功能不全的高血壓患者

保鉀利尿劑：可引起高血鉀，不宜與ACEI、ARB合用，腎功能不全者慎用。

β受體阻滯劑

有選擇性（β1）、非選擇性（β1、β2）和兼有α受體拮抗三類。該葯通過抑制中樞和周圍RAAS，抑制心肌收縮力和減慢心率發揮降壓作用。降壓起效較強而且迅速，不同β受體拮抗劑降壓作用持續時間不同。

適用於不同程度高血壓患者，尤其是心率較快的中、青年患者或合併心絞痛和慢性心力衰竭者，對老年高血壓療效相對較差。不僅降低靜息血壓，而且能抑制體力應激和運動狀態下血壓急劇升高。

主要障礙是心動過緩和一些影響生活質量的不良反應（乏力、四肢發冷等），較高劑量治療時突然停葯可導致撤葯綜合征。增加胰島素抵抗、可能掩蓋和延長低血壓反應。對心肌收縮力、竇房結、房室結功能均有抑制作用，並可增加氣道阻力。

急性心力衰竭、病態竇房結綜合征、房室傳導阻滯患者禁用。

鈣通道阻滯劑

分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類，前者以硝苯地平為代表，後者有維拉帕米和地爾硫卓。降壓作用主要通過阻滯電壓依賴L型鈣通道減少細胞外鈣離子進入血管平滑肌細胞內，減弱興奮-收縮偶聯，降低阻力血管的收縮反應。還可以減少腎小管鈉重吸收。起效迅速、降壓療效和幅度相對較強，療效的個體差異性較小，與其他聯用明顯增強降壓作用。

對血脂、血糖無明顯影響。優勢：對老年患者有較好降壓療效；高鈉攝入和非甾體類抗炎症藥物不影響降壓療效；對嗜酒患者也有顯著降壓作用；可用於合併糖尿病、冠心病或外周血管病患者；長期使用具有抗動脈粥樣硬化作用。

開始治療時有反射性交感活性增強，引起心率增快、面部潮紅、頭痛、下肢水腫等，尤其使用短效製劑時。

非二氫吡啶類抑制心肌收縮和傳導功能，不宜在心力衰竭、竇房結功能低下或心臟傳導阻滯患者中應用。

血管緊張素轉換酶抑製劑

經典的RAAS包括：腎小球進球動脈的球旁細胞分泌腎素，激活從肝臟產生的血管緊張素原（AGT），生成血管緊張素I（ATⅠ），然後經肺循環的轉換酶（ACE）生成血管緊張素II（ATⅡ）。ATⅡ是RAAS的主要效應物質，作用於血管緊張素II受體，使小動脈平滑肌收縮，刺激腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮（使遠曲小管和集合管上皮細胞對Na+的重吸收增強，對水的重吸收增加，K+的排出量增加），通過交感神經末梢突觸前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加，這些作用均可使血壓升高。

主要通過抑制循環和組織ACE，使ATⅡ生成減少，同時抑制激肽酶使緩激肽（一種具有心臟保護作用的9肽物質，對缺血再灌注心肌具有延遲性保護作用，具有舒血管和降血壓等作用）降解減少。

起效緩慢，3~4周時達最大作用，限制鈉鹽攝入或聯合使用利尿劑可使起效迅速作用增強。ACEI具有改善胰島素抵抗和減少尿蛋白作用，對肥胖、糖尿病和心臟、腎臟靶器官受損的高血壓患者具有相對較好的療效。特別適用於：伴有心力衰竭、心肌梗死、房顫、蛋白尿、糖耐量減退或糖尿病腎病的高血壓患者。

不良反應主要是刺激性乾咳和血管性水腫（又稱血管神經性水腫、巨大性蕁麻疹，病變累及皮膚深層，包括皮下組織，多發生在皮膚組織疏鬆處，發生局限性水腫）。乾咳發生率10％~20％，可能與體內緩激肽增多有關，停用後可消失。

高血鉀症、妊娠婦女和雙側腎動脈狹窄患者禁用。血肌酐超過3mg/dl患者使用時需謹慎，應定期監測血肌酐和血鉀水平。

血管緊張素II受體拮抗劑

主要通過阻滯組織ATⅡ受體亞型AT1，更充分有效地阻斷ATⅡ，的血管收縮、水鈉儲留與重構作用。

起效緩慢，但持久而平穩。低鹽飲食或與利尿劑聯合使用能明顯增強療效。多數ARB隨劑量增大降壓作用增強，治療劑量窗較寬。

最大特點是直接與藥物有關的不良反應較少，一般不引起刺激性乾咳，持續治療依從性高。

治療對象和禁忌症與ACEI相同。

交感神經抑製劑：利血平、可樂定

直接血管擴張劑：肼屈嗪

а1受體拮抗劑：哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪