新的研究中，研究人員完全阻止了肥胖的發展

在發展肥胖方面，我們是我們自己最大的敵人。身體自然適合從我們吃的食物中吸收能量，並將其儲存為脂肪，直到需要為止。這是在低食物供應壓力下數百萬年演化的結果。

但是，今天，在我們許多人經常接觸到高熱量食物的地方，諷刺的是，我們身體將食物轉化為脂肪的令人印象深刻的能力成為問題。因此，全球超重人數猛增，對個人和社會造成巨大的健康後果。

然而，作為一項新研究的一部分，哥本哈根大學的研究人員現在設法抑制人體儲存脂肪的能力。他們遺傳地刪除了小鼠脂肪組織中的酶NAMPT，並且這使得動物完全抵抗超重或肥胖，即使在非常肥胖的飲食中也是如此。

「我們給老鼠一種或多或少對應於連續吃漢堡和披薩的飲食。但是，他們不可能擴大他們的脂肪組織。我們的最終目標是通過了解肥胖的基本基礎，我們可以將我們的發現應用於新陳代謝疾病治療策略的開發，「該出版物的第一作者KarenN?rgaardNielsen博士說。諾和諾德基金會基礎代謝研究中心的學生。

高脂肪食物，相同的重量

這些發現與人類獲得的結果一致。幾項研究表明，大量NAMPT在血液和胃脂肪組織中的存在與超重或肥胖顯著相關。然而，該研究提供了第一個證據，即NAMPT絕對需要變得超重或肥胖，並且在脂肪組織中缺乏NAMPT完全防止肥胖。

在哥本哈根大學的研究中，研究人員比較了在給予高脂肪食物或更健康，低脂肪飲食時，脂肪組織中正常小鼠和缺乏NAMPT的小鼠如何增加體重。當健康飲食時，正常小鼠與缺乏NAMPT的小鼠之間的體重或脂肪量沒有差異。

然而，當給予小鼠高脂肪食物時，對照小鼠變得非常肥胖，但缺乏NAMPT的小鼠從高脂肪食物中獲得的體重比在健康飲食中沒有更多。另外，缺乏NAMPT的小鼠在進食高脂肪食物時比正常小鼠保持更好的血糖控制。

與總觀相矛盾

這個結果挑戰了NAMPT的普遍觀點，NAMPT在很大程度上被看作是應該為治療目的而加強的酶。

"NAMPT似乎增加了研究人體中幾乎所有組織的代謝功能。例如，有跡象表明肝臟和骨骼肌肉可能受益於NAMPT活性增加。我們同樣發現NAMPT對脂肪組織功能至關重要。不幸的是，該功能有效地存儲脂肪。脂肪組織中的NAMPT可能曾經是我們祖先的一項非凡利益，但在當今社會充滿高脂肪，高熱量食物的現代社會，它現在可能會造成一種負擔。「諾和諾德基金會中心副教授Zachary Gerhart-Hines說。基礎代謝研究和相關作者的研究。

他不一定相信通常減少NAMPT是人類可行的治療策略。對身體其他組織的潛在有害後果的風險太大。

然而，他認為這項研究可能為更多研究NAMPT如何與我們食用的食物儲存脂肪鋪平了道路。通過從生物學的角度學習我們首先如何變得肥胖，他希望最終有可能針對人類的一種潛在機制來治療肥胖和代謝性疾病。

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