解開動物冬眠密碼，造福人類器官移植！

冬眠的動物可能看起來很懶，但他們的身體實際上正在實現一項偉大的成就：在某些情況下，冬眠動物的核心體溫會降低至接近冰點（零攝氏度或32華氏度）並顯著降低心率。

冬眠的松鼠

現在，科學家們正試圖解開冬眠的秘密，幫助醫學進步。例如，研究人員在一項新的研究中表示，研究冬眠動物細胞如何適應寒冷氣溫可能有助於科學家延長等待移植的人類供體器官的儲存壽命。

此外，這樣的發現有朝一日可以幫助研究人員改進一種稱為誘發體溫過低的治療方法，即在心臟驟停或腦損傷後，人的體溫有意降低。這種療法可以幫助保護這些患者的大腦，但是目前的冷誘導技術可能會有副作用導致細胞損傷。

「通過了解冬眠期寒冷適應的生物學特性，我們可能能夠改善和擴大未來誘導低溫的應用，並可能延長移植前器官的生存能力，」國家眼科高級研究員李偉在一份報告中表示。李先生指出，目前，供體腎臟在組織開始惡化之前可以存放不超過30個小時。

動物冬眠

對於這項新研究中，研究人員專註於一種生活在北美中部的小型冬眠嚙齒動物地松鼠。

根據密歇根大學的數據，在冬眠期間，該動物的體溫大大降低至剛剛結冰，並將心率從通常的每分鐘200次降低到每分鐘約20次。

當研究這些動物的細胞時，研究人員特別關注被稱為微管細胞骨架的細胞結構，微管細胞骨架是一種為細胞提供結構支持並且易受寒冷傷害的小管網路。

研究人員將地松鼠細胞與人類細胞進行比較。他們發現，在低溫下，地松鼠細胞中的微管細胞骨架保持完整，而人細胞中的微管細胞骨架惡化。

該研究還發現，與人體細胞相比，線粒體（即提供能量的細胞的「強大動力」）對來自地松鼠細胞的冷應答不同。具體而言，人類細胞會過度產生一種新陳代謝副產物--活性氧（ROS），正是這種高ROS水平導致微管破壞。相反，來自地松鼠細胞的線粒體中的ROS水平仍然很低。另外，人類細胞的溶酶體的組分也會出現問題，加速細胞內的廢物處理。研究發現，在冷暴露期間，人類細胞中的溶酶體分泌了蛋白酶，其消化了附近的微管。

器官移植

接下來，研究人員試圖通過使用兩種藥物使非細胞化細胞更像冬眠細胞：一種抑制ATP產生的化合物，一種能夠減少ROS產生的化合物，另一種抑制蛋白酶活性。他們發現，當細胞暴露於低溫時，這種藥物組合保留了細胞的微管結構。

對於大多數這些實驗，研究人員使用他們創建的冬眠模型，他們將其描述為「在一個盤中冬眠」。他們從新生的松鼠中取出細胞，並將它們重新改造為幹細胞，也稱為誘導性多能幹細胞，它可以成為體內的任何組織。他們希望這個模型能夠作為研究冬眠其他方面的平台。

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