科學家尋找延續的青春和極端的長壽
抗衰老療法的興趣和投資正在增長。最終目標不僅是活得更長，而且要儘可能長時間保持年輕和健康
其他人警告說，通過過表達端粒酶延長端粒會增加患癌症的風險
研究人員發現，某些激素不僅影響壽命，而且影響體型。在動物研究中，通過在成年期抑制這種激素系統，衰老減慢，動物生活並保持無疾病狀態
其他長壽研究的重點是去除衰老或不分裂細胞，以及使用抗糖尿病葯二甲雙胍
端粒在20世紀30年代首次被發現。你體內的每一個細胞都含有一個細胞核，細胞核內是含有你的基因的染色體。染色體由兩個「臂」組成，每個臂包含一個單一的分子DNA，看起來像一串由稱為鹼基的單位構成的珠子。
典型的DNA分子長約1億個鹼基。它像捲曲一樣捲曲，從染色體的一端延伸到另一端。在染色體的每個臂的尖端是端粒。1973年，阿列克謝奧洛夫尼科夫發現端粒隨時間縮短，因為每次細胞分裂時都不能完全複製。因此，隨著年齡的增長，您的端粒越來越短。
如果你想解開染色體的末端，那麼在子宮受孕的那一刻，端粒長約15,000個鹼基。受孕後立即你的細胞開始分裂，並且每當細胞分裂時你的端粒縮短。一旦你的端粒減少到約5000個鹼基，你基本上死於老年。
1984年，舊金山加利福尼亞大學生物化學和生物物理學教授伊麗莎白布萊克本博士發現端粒酶能夠通過從RNA引物合成DNA來延長端粒。
她與Carol Greider和Jack Szostak在2009年共同獲得諾貝爾生理學或醫學獎，以發現染色體如何受端粒和酶端粒酶的保護。端粒延長現在被認為是解釋衰老過程的主要關鍵，它不僅延緩衰老，而且實際上扭轉衰老。
老齡化是一種疾病
西班牙國家癌症研究中心主任，端粒和端粒酶組負責人，分子生物學家瑪麗亞布拉斯科博士1是另一位科學家，他認為衰老是需要解決的基礎疾病想要預防癌症等退行性疾病和慢性疾病。
2008年，Blasco著手確定延長端粒是否會延緩衰老。為此，她將酶端粒酶注射到小鼠體內。結果？經處理的小鼠平均壽命比正常人長40％。「當然，這是一種了不起的感覺，」Blasco說，「因為我意識到我操縱了一個基本的機制，為什麼我們會變老，這可能會導致未來重要的應用。」
但是，有一個問題。敘述者指出，這種療法「幾乎可以肯定會增加小鼠的癌症發病率，如果它們沒有經過基因改造就可以抗癌」。目前，人類無法進行基因改造。為了解決這個問題，Blasco和她的團隊進一步完善了這個過程，並在2012年進行了第二次實驗。
這一次，接受治療的小鼠壽命延長了大約20％，並且癌症在發生時延遲了。儘管如此，這並不意味著端粒酶可以或將會在人體內產生相同的效應。
表觀遺傳時鐘
洛杉磯加州大學洛杉磯分校David Geffen醫學院的人類遺傳學和生物統計學教授Steve Horvath 認為，在理解衰老方面，科學仍處於起步階段。「我相信有一個測量細胞狀態的被動時鐘，」他說。「它不會導致事情惡化，它只是跟蹤實際造成這種情況的機制。」
這種被動時鐘機制 - 後生時鐘 - 是我們至今還不知道的東西，但是Horvath認為它是一個主要參與者，為了能夠防止衰老，我們必須了解DNA分子內的表觀遺傳變化如何影響其生物學年齡。
他相信正是這些表觀遺傳變化是衰老的根源，如果這是真的，那麼好消息是它們是可逆的。因此，至少在原則上，您可以設計治療方法來逆轉推動DNA內生物老化的表觀遺傳變化。
根據Horvath的說法，衰老的端粒理論「令人失望」。儘管抗衰老領域的許多人都對過度表達端粒酶會導致衰老逆轉的想法感到厭倦，但缺點是相當可觀的，因為「如果過表達端粒酶並最終更長的端粒，你實際上增加了癌症的風險，「他說。所以，儘管端粒長度是等式的一部分，但他不相信這是我們正在尋找的答案。
Antiaging - "80億美元的行業不起作用的行業"
根據科學家和企業家Joe Betts-Lacroix的說法，抗衰老行業是「價值80億美元的行業，無法發揮作用。」他認為長壽的關鍵是預防退行性疾病，並且你是否能夠找到實際上有用的東西預防多種退行性疾病，那麼你可以從每個疾病領域轉移數十億美元到抗衰老領域。作為Health Extension的創始人，Betts-Lacroix已經從風險投資家那裡籌集了3000多萬美元來尋找老化的治療方法。
綜合起來，衛生推廣傘下的科學家和公司籌集了2億多美元。這些資金大部分來自高科技行業，該行業越來越關注生物學和破解生物學規範。Betts-Lacroix指出，近年來，科學家們取得了顯著的發現，尋找延長哺乳動物壽命的多種方法。現在，我們正處於將它帶入人類領域的絕境，這是所有人中最具挑戰性的事業。
動物有希望的發現
動物研究的一個發現是較小的哺乳動物比較大的哺乳動物壽命更長。例如，馬越小，壽命就越長。他們發現，這是由於荷爾蒙不僅影響壽命，而且影響體型。當這些激素被終生抑制時，動物就會變小，活得很長。如果在成年期受到抑制，他們會保持正常的體型，但壽命會比平時長。
「據我們所知，對於我們測試過的每一個品種而言，拒絕這種激素系統可以延長壽命，」谷歌旗下生物科技公司Calico Life Sciences的老齡化研究副總裁Cynthia Kenyon博士說。 。 Kenyon在90年代初研究蛔蟲秀麗隱桿線蟲時，在該領域取得了突出的成績。通過部分禁用單個基因DAF-2，這種細小線蟲的壽命增加了一倍。
「一舉將這隻動物的壽命延長一倍，」她說。「這真的很棒，因為這不應該發生。」更為顯著的是，其他研究人員重複了其他動物的發現，從果蠅到老鼠。Kenyon還指出，這項研究表明，當你延長生命期時，你通常也會延遲退行性疾病，當它們發生時，它們會更溫和。
與其他許多人一樣，通過針對老齡化，她設想了一種治療方法，或許是一種藥物，用一粒藥丸可以一次延緩或預防許多疾病的發作。
針對衰老細胞的研究
在Unity Biotechnology 中，他們專註於老化的另一個方面 - 衰老細胞。細胞衰老是細胞停止分裂的時候。在細胞培養中，成纖維細胞最多可以分裂50次，然後變成衰老或不分裂。衰老或不分裂細胞在衰老過程中也起著重要作用。
在Unity，研究人員能夠去除老鼠中的衰老細胞，觀察會發生什麼。「當我們做到這一點時，發生了驚人的事情，」聯合創始人納撒尼爾大衛博士說。這些老鼠的「健康狀況顯著延長」，意味著動物保持健康和無病的時間。
一些重要器官的健康和功能得到改善，包括他們的心臟和骨骼，心臟病，關節炎，白內障和其他「正常」衰老問題較少。很快，Unity將對骨關節炎患者進行首次人體試驗。
糖尿病藥物能促進長壽嗎？
雖然大多數研究人員都將注意力集中在創造抗衰老藥物上，但一些研究人員將注意力集中在一種老藥物 - 二甲雙胍，通常用於2型糖尿病患者。人們已經注意到，服用二甲雙胍的糖尿病患者比服用其他糖尿病藥物的糖尿病患者的壽命更長。他們的其他年齡相關疾病的患病率也較低，包括癌症和阿爾茨海默病。
一些非糖尿病人甚至正在服用二甲雙胍，只是為了其潛在的抗衰老益處。雖然二甲雙胍是危害最小的藥物，但確實存在一些嚴重的缺點，例如妨礙使用重要的維生素B12。
它被認為是通過AMP激活的蛋白激酶（AMPK）起作用的，AMPK在抑制肝臟中的葡萄糖生成（糖原異生）中發揮重要作用。AMPK是一種保守的地窖能量平衡感測器和調節器，當細胞AMP-ATP比率因營養剝奪或病理壓力等條件而呈現大幅增加時，AMPK就會激活。
有更安全的替代品，如補充黃連素，已被證明具有許多相同的效果。在我看來，這是一個更好的選擇。黃連素具有抗菌，抗炎，抗增殖，止瀉藥，抗腫瘤，抗糖尿病及免疫增強性質，並在傳統醫藥，包括中國傳統醫學使用的悠久歷史。
小檗鹼甚至有助於抵抗轉移性幹細胞和心力衰竭。許多綜合健康從業者由於能夠解決如此各種各樣的疾病，因此將其作為一般健康補品發誓。它實際上比某些藥物對於某些疾病的效果好或更好。例如，已經證明它比他汀類藥物更好地改善血脂，降低血壓以及抗高血壓藥物。
像二甲雙胍一樣，許多小檗鹼的健康益處與其激活AMPK的能力有關。AMPK是你的身體細胞內的酶。它有時被稱為「代謝主開關」，因為它在調節新陳代謝方面起著重要作用。低AMPK與胰島素抵抗，線粒體功能障礙，肥胖，神經變性和慢性炎症有關 - 所有這些都為各種嚴重慢性疾病奠定了基礎。
AMPK也是重要的神經保護劑。正如「神經化學雜誌」 所解釋的那樣，「AMPK能夠感受代謝應激，並整合各種生理信號以恢復能量平衡。AMPK在[中樞神經系統]中表現出多種功能......「通過增加關鍵的神經遞質，小檗鹼還有益於大腦健康和心理健康。
你的生活方式是你的長壽開關
如果有一種藥物可以確保延長青春期，那麼每個人都可能會想要它。問題是這樣的事情是否甚至是可能的。事實是，你的生活方式和你每天做出的選擇會在你的年齡方面扮演一個令人難以置信的角色，我懷疑藥物是否會被設計出來，讓你成為一個垃圾食品沙發馬鈴薯，仍然年齡相反。至關重要的是保持你的線粒體健康，而飲食和鍛煉等生活方式策略對此非常關鍵。
科學清楚地顯示了健康脂肪含量高的周期性生酮飲食，凈碳水化合物含量低可促進健康的線粒體功能。眾所周知，許多其他策略可以促進線粒體健康，並且在我的書「 Fat for Fuel 」中討論了其中的幾項。研究還表明，通過運動可以減緩端粒縮短。它基本上緩衝的作用慢性應激對端粒長度，這有助於解釋一些對健康和長壽的證據充分的效果。
其他研究發現，晚期端粒縮短和高強度型運動之間存在直接聯繫。正如在老齡化與發展機制中發表的一項研究所指出的那樣：
「本研究結果提供的證據表明，白細胞端粒長度（LTL）與正常的有氧運動和最大有氧運動能力有關，並伴隨健康人的衰老。LTL不受年輕受試者有氧運動狀態的影響，這可能是因為端粒長度在久坐的健康年輕人中是完整的（即已經正常）。
然而，隨著LTL隨著衰老而縮短，似乎通過慢性劇烈運動產生的有氧健身維持以及由更高的VO2max反映出來，保護LTL ......我們的結果表明LTL保存在進行劇烈有氧運動的健康老年人中並且是積極的與最大有氧運動能力有關。這可能代表了維持高度有氧健康的「抗衰老」效應的新型分子機制。「
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