最新研究發現：大腦脂質積聚可能是帕金森氏症的早期徵兆

哈佛大學醫學院附屬麥克萊恩醫院(McLean Hospital)和牛津大學(Oxford University)的一個研究團隊發現，大腦中某些類型的脂質(脂肪分子)水平升高可能是帕金森病(PD)的早期癥狀。這一發現可能對識別可能有發展PD風險的病人和早期治療疾病有重要意義。詳細的研究結果發表在《衰老神經生物學》上。

佩妮·哈雷特博士是麥克萊恩醫院神經再生研究所的副主任，也是哈佛醫學院的助理教授。圖片：McLean Hospital

帕金森氏症是一種退化性的漸進性疾病，其特徵是神經細胞的急劇減少，特別是參與運動引發的多巴胺神經元，在大腦中稱為黑質的區域。多年來，這些神經細胞的丟失被歸因於蛋白質-synuclein的毒性積聚。然而在過去的15年里，研究人員一直在研究一種有趣的關係，即發展PD風險和一組被稱為溶酶體儲存疾病的疾病，特別是高謝病，它是由突變引起的，導致糖腦苷酶(GBA)基因失去功能。

巴格基因通常會產生一種分解脂質的酶，但在兒童期失調的戈謝病中，幾乎完全缺乏這種酶活性會導致細胞內脂質的大量和通常致命的升高。值得注意的是，那些不發展戈謝病的人，但是有一個缺陷基因拷貝的攜帶者，有7到10倍的風險隨著年齡增長。這意味著脂質積累在PD可能也很重要，和麥克萊恩醫院本次研究所的科學家們曾表明，一類脂質稱為鞘糖脂，PD患者的黑質。

由於衰老是發展PD的最重要的風險因素，來自McLean醫院和牛津大學教授Frances M. Platt博士的研究團隊，利用年輕和年老的老鼠，合作測量了老化的大腦中糖蛋白的水平。他們發現，在帕金森氏症患者的大腦中，同樣的糖鞘糖也在老齡鼠的大腦中升高。這些發現表明，基因(GBA基因突變)和老化都能引起大腦中同樣的脂質升高，這在帕金森病的病理中得到證實。

這些結果導致一個新的假設脂質變化可能會產生許多問題在神經細胞退行性衰老和帕金森症，而這些變化可能會先於帕金森病的一些特徵越明顯，如蛋白質總量。這可能提供了一個治療帕金森病早期脂質變化的機會，並保護神經細胞免於死亡，同時也有機會將血脂水平作為高危患者的生物標誌物。

博科園-科學科普｜參考期刊：衰老神經生物學｜來自：麥克林醫院

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