將內源性α細胞重編程為β細胞，治療自身免疫性糖尿病

文章來源於：幹細胞信息平台，版權歸原作者所有

內源性大鼠α細胞重編程為β細胞，顯著延遲了患有自身免疫性糖尿病大鼠的發病時間，使用相同策略將內源性人α細胞重編程為β細胞，是治療1型糖尿病的有效方法。

該研究亮點在於：

(1)在體內表達Pdx1和MafA的兩個基因將小鼠的α細胞重編程為β細胞。

(2)重新編程的β細胞與β細胞毒素誘導的糖尿病小鼠一致

(3)重組的β細胞延遲了自身免疫NOD小鼠的發病時間。

(4)在體內將表達Pdx1和MafA的兩個基因與人α細胞重編程為β細胞

治療1型糖尿病成功的策略在於恢復被免疫系統破壞的胰腺細胞的功能，並抑制阻礙胰島素產生的細胞。研究人員注入了攜帶Pdx1和MafA表達的腺病毒，將α細胞轉化為β細胞，β細胞毒素誘導的糖尿病小鼠和自身免疫的非肥胖糖尿病(NOD)小鼠體內血糖均正常。在重建自身免疫性糖尿病之前，血糖正常的毒素誘導的糖尿病小鼠和新的胰島素陽性細胞能在自身免疫NOD小鼠體內存活4個月。這一基因治療策略也誘導了毒素治療的人胰島細胞的α細胞轉化為β細胞，移植後，NOD/SCID小鼠恢復了血糖水平這一策略代表一種新的治療方法，或許可以通過免疫抑制來促進內源性胰島素的產生。

這項研究為人1型糖尿病的進一步研究奠定了基礎。

喜歡這篇文章嗎？立刻分享出去讓更多人知道吧！